"La gente quiere a los médicos que quieren a la gente; antes de ser un buen médico, se una buena persona"

viernes, 30 de noviembre de 2012

Extirpación de tumoración mamaria

EXTIRPACION DE TUMORACION MAMARIA
Es la reseccion para biopsia y confirmación diagnostica de una tumoración mamaria sospechosa.

Posición
Decúbito dorsal con el antebrazo en abducción sobre un apoya brazo o colocado al costado del cuerpo (según criterio del cirujano).

Anestesia

general o neuroleptoanalgesia mas infiltración local para una biopsia mamaria simple.

ANESTESIA LOCAL
lidocaina al 1 % con epinefrina.
jeringa de 10 ml.
aguja 15/5 para iniciar la infiltracion de la piel.
Una aguja 50/8 para los planos mas profundos.
Antisepsia
Con iodopovidona solución, de la clavícula hasta la línea umbilical y de la paraesternal opuesta al limite dorsal se puede pincelar el hombro y el tercio superior del brazo.
Colocación de campos

1)Un campo chico desde el limite posteroexterno y otro campo chico sobre la línea media.

2)Un campo grande cefálico a lo largo de la clavícula cubriendo la cabeza, cuello, el hombro y el miembro superior.

3)Un campo grande podálico por debajo del surco mamario sujetado con pzas Batckaus.
Técnica quirúrgica
1)Incisión sobre la tumoración mamaria

2)Presión de la tumoración y liberación mediante disección

3)Cierre de la herida.
Materiales
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Obstrucción intestinal en el niño

OBSTRUCCION INTESTINAL EN EL NIÑOb
GENERALIDADES:
Proceso que determina detención parcial o total del transito intestinal.
Diferentes patologías en los diferentes grupos etarios.
Obstrucción por mecanismos intrínsecos o extrínsecos, congénitos o adquiridos.
ALGUNAS ENTIDADES REPRESENTATIVAS EN LOS DIFERENTES GRUPOS ETARIOS
Estenosis hipertrófica de píloro.
Atresia y estenosis duodenal.
Páncreas anular.
Atresia y estenosis yeyunoileal.
Ileo meconial
Intususcepción.
Mal rotación intestinal
Bandas de Ladd.
Obstrucción postoperatoria.

ESTENOSIS HIPERTROFICA DE PILORO
1ra observación en 1717 Blair en un niño post mortem.
Hirschprung completa la descripción en 1888.
Anatómicamente engrosamiento o hipertrofia del componente muscular produciendo estrechamiento de luz.
La etiología aun no bien definida.
Predisposición genética importante, además de ser proceso de origen multifactorial (dieta, estación, etc.)
CUADRO CLINICO
Típica presentación en el RN (2-8 semanas de vida), con vómitos persistentes no bilioso y postprandial (en proyectil).
Deshidratación y desnutrición suelen estar presentes en muchos niños al momento del diagnóstico.

DIAGNOSTICO
El dato de vómito bilioso y en proyectil asociado a la evidencia de ondas peristálticas visibles.
Palpación de la oliva pilórica en rangos del 15-30% de casos.
Ultrasonografía de gran definición para el diagnóstico.
La radiografía de estómago y duodeno con sustancia baritada es casi determinante.
TRATAMIENTO
De suma importancia las medidas preoperatorias.
Buscar equilibrio hidroelectrolítico.
Evaluar niveles de electrolitos previos a la cirugía.
PROCEDIMIENTO QUIRURGICO
Importante aspiración de cavidad gástrica.
Los pasos básicos establecidos por la intervención de Ramsted (piloromiotomía) permanecen hasta la actualidad.


MANEJO POSTOPERATORIO
En la mayoría de niños inicio de la alimentación oral a las 6-8 horas.
Cronograma de alimentación postoperatorio:
Pedialite 30 ml c/3hs x 2 veces.
Fórmula al ½ 30ml c/3hs.
Fórmula completa en volúmenes progresivos.


TRATAMIENTO NO OPERATORIO
Basado fundamentalmente en la administración muy fraccionada de la leche.
No muy aceptada en USA.
Con varias observaciones por hospitalización prolongada y riesgo de malnutrición.
COMPLICACIONES
Deben ser prácticamente mínimas en manos de un cirujano experimentado.
Vómitos postoperatorios, la mayoría transitorios y de persistir puede sugerir piloromiotomía incompleta.
Raramente sangrado de mucosa.
ATRESIA Y ESTENOSIS DUODENAL

Sepsis neonatal

Pediatra Neonatólogo 
Definiciones
Sepsis neonatal: sindrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en hemocultivos o cultivo de LCR, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida
Definiciones
Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica: al menos 2 signos
- Taquipnea, además de quejido, retracción o desaturación
- Inestabilidad en la temperatura (<36 o >37.9)
- Llenado capilar mayor a 3 segundos
- Alteración en los leucocitos (<4000 o >34000)
- PCR > 10 mg/l
- Interleucina 6 o interleucina 8 >70pg/ml
- Reacción en cadena de la polimerasa positiva
Definiciones
Sepsis severa: se asocia a hipotensión o disfunción de un órgano.
Shock séptico: sepsis severa sin respuesta a la utilización de líquidos de reanimación, por lo que se indica soporte inotrópico.
Sindrome de falla multiorgánica: falla de dos o más sistemas que no pueden mantener en forma espontánea su actividad.
Clasificación
Sepsis primaria: sin foco aparente de infección.
Sepsis secundaria: infección por microorganismos que se encuentran en un sitio primario de infección.
Sepsis neonatal temprana: ocurre en las primeras 72 horas de vida, refleja transmisión vertical.
Sepsis neonatal tardía: se presenta luego de las primeras 72 horas de vida, refleja transmisión horizontal de la comunidad o intrahospitalaria.
Clasificación
Bacteriemia: proceso patológico caracterizado por la invasión de tejidos o fluidos normalmente estériles por microorganismos potencialmente patógenos.
Sepsis probada: un cultivo positivo y/o reacción en cadena de la polimerasa positivo en presencia de signos clínicos de infección.
Sepsis probable: signos y síntomas de infección con al menos dos resultados de laboratorio anormales, en presencia de cultivos negativos.
Sepsis nosocomial: infección que ocurre 48 horas posteriores al ingreso a la UCI sin antecedentes de infección en la admisión.
Factores de riesgo
Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas: disminución en la migración y quimiotaxis de las células fagocíticas, síntesis retardada de IgM, disminución de la citotoxicidad mediada por linfocitos T, inmadurez del complemento, bajo número de células natural killer, disminución en la remoción de antígenos.
Prematurez: transferencia placentaria materna de IgG al feto comienza a las 32 semanas.
Infección intraamniótica.

Etiología
Microorganismos gram negativos: klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas
Microorganismos gram positivos: Streptococcus del grupo B, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
Membranas ovulares íntegras se sospecha de infección por Mycoplasma hominis, Ureoplasma urealyticum, Fusobactrium spp Gardnerella spp, Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp, Neiserria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis
Ruptura de membranas: Steptococcus del grupo B y los gram negativos entéricos
Etiología
S.aureus, la principal fuente de contaminación son las manos de los trabajadores de salud.
S. coagulasa negativos, gérmenes comensales de la piel,se relacionan con el uso de dispositivos invasivos como catéteres centrales.
Klebsiella, Pseudomona y Acitenobacter colonizan objetos inanimados, como envases de medicamentos, jabones líquidos y antisépticos.
Sepsis nosocomial: uso de catéteres intravasculares,<1500g, nutrición parenteral con lípidos, cateterismo de vasos umbilicales.
Infecciones fúngicas invasivas: prematurez, procedimientos invasivos, cirugías abdominales, uso de anti H2 y antibióticos de amplio espectro.

Leucemias y linfomas en pediatria

LEUCEMIAS Y LINFOMAS EN PEDIATRIA
LEUCEMIAS
Son las neoplasias malignas más frecuentes en la infancia y representan cerca del 35 - 40 % de toda la patología oncológica en menores de 15 años.

En el 2000 la incidencia anual fue 4,1 casos nuevos por 100,000 en EUA

Las células malignas de las leucemias no permiten la expresión de las células normales de la médula ósea, lo cual es el orígen de los síntomas y signos
Clasificación de Leucemias
Desde el punto de vista clínico se clasifican en:

Leucemias Agudas: En M.O. gran cantidad de células muy primitivas malignizadas (blastos)

Leucemias Crónicas: En M.O: células neoplásicas en estado de maduración avanzado

Leucemias Congénitas: se diagnostican en las primeras 4 semanas de vida, casi siempre mieloides agudas

LEUCEMIAS AGUDAS
Definición

Es la proliferación maligna de células hematopoyéticas inmaduras de tipo blástico, debido a un desórden clonal de la célula pluripotencial.


LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Genes actúan por dos mecanismos. 1)Alteración estructural de un gen normal (proto-oncogen) que genera un nuevo gen (oncogen) cuyas proteínas actúan sobre célula huésped induciendo malignidad: -proliferación celular -diferenciación -sobrevida
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. 2)Pérdida o inactivación de genes cuyas proteínas suprimen cáncer. (genes supresores de tumores o anti-oncogenes)
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Genes leucemogénicos alterados por: -mutación -fusión a otros genes -reordenamiento -pérdida
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Activación Oncogenes Supresión Anti-oncogenes -aumento proliferación -detiene diferenciación normal -inhibe apoptosis Defectos genéticos adquiridos
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Tipo de leucemia determinado por: -naturaleza del oncogen y anti-oncogen -nivel en el cual ocurre la alteración génica en el proceso de diferenciación de la stem cell hematopoyética.

Etiología: Factores que predisponen a LA
Clasificación Morfológica
Leucemia Linfática Aguda (LLA)

Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

Clasificación FAB de LLA



Clasificación FAB de LMA

Epidemiología LLA
Incidencia máxima entre 2 – 5 años

Ligeramente más frecuente en varones

Afecta con mayor frecuencia a niños con TT cromosómicos

Riesgo de presentar leucemia se incrementa en gemelos

Epidemiología LMA
Representa entre el 15 al 20 % de las leucemias agudas en niños y adolescentes.

Distribución similar en niños y niñas, blancos y negros.

Relación LMA / LLA es 1:1 en lactantes, 1:7 entre los 1 - 10 años y 1:3 entre 15 y 19 años

Clasificación Inmunológica
LLA Linaje B (80 %): La más frecuente B común

LLA Linaje T (15 %):

LA Bifenotípica (3 -5%): Tienen marcadores de más de un linaje

En LMA es de poca utilidad, excepto para diferenciarla de la LLA y clasificar algunos subtipos: CD 11, CD13, CD 14, CD 15 y CD 33.
Citogenética
Hasta 90% de LLA con anormalidades Cromosómicas
Número (ploidía):
-Hiperploidía (42,5 %): > 50 cromosomas (27%)
-Hipoploidía y Pseudodiploidía
Estructurales:
Las translocaciones son más comunes (40%)
más frecuentes t(9;22), t(4;11), t(1;19), t(8;14)
También trisomías 4 y 10
* En LMA t(15,17) y t(8,21) las más frecuentes
Características Clínicas
Características Clínicas
Diagnóstico
Datos laboratoriales sugestivos de insuficiencia medular : anemia y trombopenia.

Aspirado medular, a veces biopsia de médula Osea

Estudio de LCR
Diagnóstico Diferencial
Otras Neoplasias: Neuroblastoma, Sarcoma de Ewing, Rabdomiosarcoma, Retinoblastoma, LNH, HCL
Anemia Aplásica, Sd. Mielodisplásico

Enfermedades parasitarias en la infancia

Introducción 
Las parasitosis intestinales y extraintestinales son más frecuentes en los países subdesarrollados, sobretodo en las zonas más deprimidas carentes de buenos hábitos higiénicos y faltos de recursos sanitarios básicos. Dentro de la multiplicidad de parasitosis, las más frecuentes en nuestro medio son las causadas por protozoos y helmintos.
Protozoos:
Son parásitos unicelulares que adquieren una forma vegetativa capaz de ocasionar enfermedad en el hombre; y otra quistica, resistente, necesaria para la transmisión y reproducción de la enfermedad; además no producen eosinofilia.
Helmintos:
Los helmintos son parásitos multicelulares que poseen sistemas diferenciados, que parte de su ciclo biológico lo realizan en el hombre y el resto en el medio ambiente o en otro animal. La mayoría son incapaces de reproducirse dentro del mismo hospedero humano. El aumento del número de helmintos adultos que parasitan al hombre, con algunas excepciones, requiere de infección externa. Casi todos ellos producen eosinofilia

Se les clasifica en:
Helmintos Nemathelmintos nemátodos (gusanos redondos)

Plathelmintos céstodes (gusanos planos)
Tremátodes (fluyes)
A) INFECCIÓN POR PROTOZOOS I. INFECCIÓN PROTOZOARIA INTESTINAL
1. AMEBIASIS
a) Etiología:
Entamoeba histolytica; especie parásita del hombre, que puede:
1. Vivir como comensal en el intestino grueso;
2. Invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones;
3. Tener localizaciones extraintestinales.
b) Estadios:
*Trofozoito : Forma vegetativa sensible a la acción de agentes físicos
externos. En caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico.
* Quiste : Forma infectante.
*Prequiste : Forma intermedia a las dos anteriores.
c) Hospedero:
El hombre.
d) Ciclo Biológico:

e) Mecanismo de Daño:
Produce destrucción por sustancias citolíticas, con la formación de úlceras en la mucosa intestinal y/o perforación.
f) Cuadro clínico:
• Dolor abdominal marcado; ganas de defecar; pujo y tenesmo. Disentería con moco y sangre en el 40 %. o Amebiasis extraintestinal: Hepática, pleuropulmonar, cardiaca, cutánea y cerebral.
• Complicaciones: Perforación intestinal; ameboma (masa palpable localizada sobretodo en ciego, sigmoides y recto) la cual puede provocar obstrucción intestinal.

g) Diagnóstico:
Examen de heces en fresco: muestra tomada, como máximo, 20 minutos antes de la realización del respectivo examen; para detectar trofozoitos móviles.
Examen seriado de heces, para la detección de quistes.
h) Tratamiento:

i) Prevención:
Saneamiento ambiental.
Educación sanitaria.
Higiene de alimentos.

2. GIARDIASIS
a) Etiología:
Giardia lamblia.
b) Estadios:
*Trofozoito: Forma
sensible a agentes físico-
químicos. Mueren en el
medio ambiente.
*Quiste: Forma infectante.
c) Hospedero:
• El hombre.
• El cerdo.

d) Ciclo Biológico:
e) Mecanismo de Daño:
Mecánico, inflamatorio, irritativo. – (Adosamiento a la mucosa intestinal;
tapizándola cuando la infestación es masiva, con bloqueo de las funciones del
enterocito, lo que se va ha traducir en un síndrome de mala absorción).

f) Cuadro Clínico:
• Dolor abdominal, a veces náuseas y vómitos; flatulencia; diarrea (en casos graves esteatorrea o lientería con heces abundantes, pastosas o líquidas, de muy mal olor).
• En casos crónicos: Síndrome de mala absorción.
g) Diagnóstico:
• Sospechaclínica.
• Examen coprológico (revela quistes y/o trofozoitos; sobretodo los primeros).
• Método de la cápsula de Beal o de la cuerda de nylon (entero test).
• Aspiración duodenal. Detección antigénica por inmunofluorescencia
h) Tratamiento:
Metronidazol 15 mg/k/d hasta un máximo de 750 mg dividido en 3 dosis por 5 días.
i) Prevención:
• Educación sanitaria.
• Evitar hacinamiento.
B) INFECCIÓN POR HELMINTOS I. INFECCIÓN HELMÍNTICA INTESTINAL
• NEMATODOS
1. ASCARIASIS
a) Etiología:
Ascaris lumbricoides. Es el nemátodo intestinal de mayor tamaño que afecta al hombre. La hembra llega a medir 25 -35 cm. y el macho de 15 - 30 cm. El hombre es el único hospedero (intermediario y definitivo).

b) Ciclo Biológico:

c) Mecanismo de Daño:
• Intestino: Destrucción tisular: por el movimiento del parásito, por sus enzimas y por su tamaño. A más número, mayor daño, pudiendo producir obstrucción intestinal, además actúa como barrera impidiendo la absorción. El parásito se alimenta de carbohidratos, proteínas y lípidos tomados de la luz intestinal.
• Hígado: No causa daño siempre y cuando la larva no se pierda durante su migración.
• Pulmón: Destrucción al perforar tejidas.
• En intestino, hígado y pulmón, el parásito tiene un mecanismo de daño toxicoalérgico  Hay inflamación (se manifiesta con eosinofilia).

d) Cuadro Clínico:
• Asintomático en la mayoría de casos
• En aparato digestivo:
- Los síntomas dependen del número de parásitos

• En pulmones:
- Asintomáticos en la mayoría de casos.
- Síndrome de Loeffler: Síndrome respiratorio tipo
obstructivo con tos, sibilancias, roncus; fiebre, y con escasa o mala
respuesta a antibióticos y que radiológicamente muestra sombras
cambiantes. Todo esto acompañado de eosinofilia.

• Nota: En fase intestinal tiende a la cronicidad con síntomas:
1. Generales : Disminución de peso.
2. Intestinales: Dolor abdominal.
3. Nerviosos : Irritabilidad.
4. Alérgicos : Prurito.

e) Diagnóstico:
• Sospecha clínica.
• Examen de heces: en busca de huevos.
• Referencia de salida del parásito por boca, nariz o ano.
• En formas aberrantes son útiles: la ecografía de hígado y vías biliares, la radiografía de tórax etc.
f) Tratamiento:
• Mebendazol 100 mg dos veces por día por 3 días.
• Albendazol 400 mg en dosis única.
• Pamoato de pirantel 11 mg/kg (dosis única; máximo 1 gramo).
• En casos especiales, limpieza quirúrgica.
g) Profilaxis:
• Saneamiento ambiental.
• Buena disposición de excretas y agua potable.
• Lavar cuidadosamente alimentos de alto riesgo.
• Tratamiento masivo (1 ó 2 veces al año).

2. UNCINARIASIS
a) Agente Etiológico:
El hombre es afectado por dos
especies:
*Ancylostoma duodena/e (con dientes) y
*Necator americanus (con placas cortantes).

El Ancylostoma puede ser infectante
por boca en un 80 -90% y por piel en
un 10%, mientras que la vía
infectante del Necator es por piel en
un 100%. Esta parasistosis se da
fundamentalmente en la
selva y en niños y adultos que
caminan descalzos.

Neumonía Intrahospitalaria

Neumonía Intrahospitalaria (NIH)  
Mario Cornejo Giraldo

Neumonía Intra-Hospitalaria (NIH)

Enfermedad común.

Seria / Mortalidad.

Costosa.
Mortalidad por IIH
Características de la NIH
Neumonía que aparece > 48 hs. de la hospitalización y que no estaba incubándose al ingreso.
5 – 10 casos / 1,000 admisiones.
En ventilación mecánica = x 6 - 20 veces.
2º IIH más frecuente (± 20 % de IIHs).
IIH con > Mortalidad y Morbilidad.
Tasa cruda de mortalidad hasta el 70 % (por lo menos 1/3 atribuible a la NIH).
¿Cómo llegan las bacterias?
Aspiración.
Hematógena.
Inhalación.
Inoculación.
Penetración.
Patogenia de la NIH
Mecanismos Contaminación en VM
Aparataje de VM & NIH
Patogénesis: Factores de Riesgo (1)

DEPENDIENTES DEL PACIENTE:

Enfermedad subyacente.
Coma.
Malnutrición.
Fumadores.
Hospitalización prolongada.
Acidosis metabólica.
Padecimientos comórbidos.
Patogénesis: Factores de Riesgo (2)

RELACIONADOS CON CONTROL DE IIHs:

Inadecuado lavado de manos.
Equipo de terapia respiratoria contaminado.
Patogénesis: Factores de Riesgo (3)

RELACIONADOS A INTERVENCIONES:

Sedación.
Inmunosupresores.
Cirugía.
Abuso de antimicrobianos.
TET / SNG.
Antiácidos.
Alimentación enteral.

Dx Definitivo de la NIH
Infiltrado pulmonar nuevo (progresivo) ó persistente, y secreciones traqueales purulentas, más 1 de lo siguiente:

Evidencia Rx (ó mejor TAC) de absceso pulmonar y aspiración con aguja (+).
Histología pulmonar (+) obtenida por Bx pulmonar abierta ó post-mortem inmediata.
Dx Probable de la NIH
Infiltrado pulmonar nuevo (progresivo) ó persistente, y secreciones traqueales purulentas, más 1 de lo siguiente:

Cultivo cuantitativo (+) mediante técnica que evite contaminación x flora TRS.
Hemocultivo (+) = cultivo de esputo (+) dentro de las 48 hs.
Cultivo líquido pleural (+) = cultivo esputo (+).

Exámenes en Pacientes con NIH
Historia / Examen físico.
Rx Tórax.
Hemocultivos (+ en 8 – 20 %).
AGAs / Oximetría.
Toracocentesis diagnóstica.
Esputo por gram y cultivo (?).
Aspiración endotraqueal (?).
Técnicas invasivas cuantitativas (?).
Lavado Bronquioalveolar (BAL)
Capacidad Diagnóstica Técnicas
Sn & Sp de Técnicas Dxs
Valor del Aspirado Traqueal Cuantitativo
Valor Cultivos Cuantitativos Seriados en la NIH
Clasificación de la NIH (ATS, 1995)
NIH Severa (ATS, 1995)
Admisión en la UCI.
Falla respiratoria (necesidad de VM o FiO2 > 35 %, para mantener una SaO2 > 90 %).
Rápida progresión, neumonía multilobar, ó cavitación de un infiltrado pulmonar.
Sépsis severa con ↓ PA y/o DOM:
- Shock: PAs < 90 ó PAd < 60 mm Hg.
- Necesidad de vasopresores > 4 hs.
- Diuresis < 20 ml/h ó < 80 ml/4 hs.
- Insuficiencia renal que requiere diálisis.
Grupo I: NIH Leve/Moderada sin FR y de inicio en cualquier momento
AGENTES:

BAGN (Enterobacter, E.coli, Proteus, Klebsiella, Serratia, Haemophillus influenzae)
Staph. aureus no MR
Strep. pneumoniae
ATBs EMPÍRICOS:

Cefalosporinas (2º, 3º ó 4º).
β-lactámico/Inhibidor de β-lactamasa.
Alergia a Penicilinas: Quinolona ó Clindamicina + Aztreonam
Grupo II: NIH Leve/Moderada con FR específicos y de inicio en cualquier momento
AGENTES:

Qx Abdominal / Aspiración: Anaerobios.
Coma, DBT, TEC, IR: Staph. aureus
Esteroides HD: Legionella
UTI, Esteroides, ATBs, Enf. Pulmonar: Ps. aeruginosa

ATBs DE ELECCIÓN:

Igual al Grupo I mas:
Clindamicina
± Vancomicina

Eritromicina ± RIF

Tratar como NIH Severa
Grupo III: NIH Severa con FR de cualquier inició; ó NIH Severa sin FR de inicio tardio
AGENTES:

Ps. aeruginosa
Acinetobacter

Salmonelosis

SALMONELOSIS 
Infecciones por microorganismos del género Salmonella.
Por ingestión: alimentos o bebidas contaminadas.
Presenta síndromes febriles asociados a manifestaciones gastrointestinales o sistémicas, con frecuencia severas.
ETIOLOGIA
Cerca de 2.000 tipos serológicos.
Cada tipo serológico tiene antígenos específicos que pueden ser identificados mediante pruebas serológicas.
Los antígenos son los antígenos O (somáticos), y los antígenos H (flagelares); algunos presentan un tercer tipo el denominado antígeno Vi.
ETIOLOGIA
S.Choleraesuis y , la S.typhi corresponden a un sólo serotipo.
S.enteritidis engloba los demás serotipos: 06 grupos:
A que incluye la S.paratyphi A;
B que incluye la S.typhimurium y la S.bredeney;
C1 con la S.choleraesuis, la S.montevideo y la S.oranienburg;
C2 tiene sólo la S.neuport;
D pertenecen la S.typhi, la S.enteritidis, la S.dublin y la S.gallinarum.
E1 se encuentran la S.butantan, la S.anatum y la S.give.

PATOGENIA
Bacterias invasoras y enterotoxigénicas.
La infección en el íleo terminal y en el intestino grueso.
Las s.tíficas y paratíficas normalmente invaden la circulación, las otras limitadas a mucosa intestinal. Algunas como la S.dublin y S.panamá invaden la circulación.
Mecanismo de la diarrea, es secretorio, donde la respuesta inflamatoria debida a la salmonella produce liberación de prostaglandinas, que a su vez estimulan la producción de AMP cíclico y como consecuencia, secreción activa de líquidos.
El papel de las enterotoxinas es aún discutible.
MANIFESTACIONES CLINICAS
PORTADOR ASINTOMATICO
GASTROENTERITIS
FIEBRE ENTERICA
BACTEREMIA
INFECCIONES FOCALES: OSTEOMIELITIS, ABSCESOS, MENINGITIS.
AMPLIO ESPECTRO DE LA ENFERMEDAD.
GASTROENTERITIS
MAS FRECUENTE.
DIARREA.
COLICOS ABDOMINALES
HIPERSENSIBILIDAD A LA PALPACION DE ABDOMEN.
FIEBRE
EPIDEMIOLOGIA
RESERVORIO DE S. NO TIFICAS: ANIMALES.
VEHICULO: ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL: CARNE ROJA, HUEVOS, LECHE. ADEMAS EN FRUTAS, VERDURAS, ARROZ.
AGUA CONTAMINADA.
DE PERSONA A PERSONA.
INSTRUMENTOS MEDICOS CONTAMINADOS.
TASA DE ATAQUE SON MAXIMAS < 5 AÑOS.
INFECCION INVASORA Y > MORTALIDAD: LACTANTES
FIEBRE TIFOIFEA

Enfermedad infecto contagiosa aguda.
Exclusivamente en el hombre.
Único reservorio.

ETIOLOGIA
Gram –
Bacteria muy resistente: aerobia o anaerobia facultativa.
Agua vive tres semanas.
Heces 2 meses.
Congelación 3 meses.
Se destruye por calor 60° durante 15-20 minutos

Infección tracto urinario niños

DEFINICIÓN:

Es la invasión, colonización y multiplicación
de gérmenes en el tracto urinario.

FRECUENCIA: 3- 5% de las niñas y 1% de los niños.

Prevalencia varía con la edad:
1er año : niño-niña 2.8 – 5.4 /1
Después: niño-niña 1/10

 ESPECIES BACTERIANAS AMBULATORIOS HOSPITALIZADOS

Gram. Positivos
Staphylococcus epidermidis 1.6% 0.7%
Staphylococcus aureus 0-1% 0.7%

Virus
Adenovirus

FACTORES PREDISPONENTES PARA ITU

*La edad del niño
*El retraso terapéutico
*La obstrucción al flujo urinario
*El reflujo vesicoureteral
*La virulencia del germen
*La susceptibilidad individual
*La respuesta inflamatoria del germen.
FACTORES DE RIESGO PARA ITU

ETIOPATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Infecciones ascendentes:
Bacterias flora fecal que penetran por la uretra
Niños no circuncidados: gérmenes piel. (fimosis severa)
Reflujo vésicoureteral:
Reflujo Intrarrenal de bacterias

Estimula una reacción antiinflamatoria e inmunológica

Lesión renal y cicatrices

Niñas: Inicio del aprendizaje del control de esfínteres
Uropatía obstructiva Hidronefrosis Estasis renal
Instrumentación uretral
Estreñimiento disfunción miccional

CLASIFICACION

Uretritis o abacteriuria sintomática donde existe sintomatología de ITU pero no es posible demostrar la presencia de bacterias.

Cistitis: definida como la infección localizada en la vejiga y tracto urinario inferior; no otros síntomas

Pielonefritis aguda: compromiso renal.

Pielonefritis crónica: determinada por lesiones histológicas renales. Cicatrices.

Riñón de septicemia o nefritis túbulo intersticial aguda bacteriana: es el compromiso del riñón en el curso de una infección. Infección hematógena.

Bacteriuria asintomática: cultivos significativos de gérmenes en la orina sin sintomatología clínica.

Bacteriuria recurrente: es la reaparición de bacteriuria significativa, después de haber obtenido un cultivo estéril.

PATOGENIA

Vía Urinaria es estéril normalmente gracias a :

* Vaciamiento completo y frecuente de la vejiga.

* Esfínteres ureterovesical y uretrales intactos.

* Descamación constante del epitelio urinario.

* Características de la orina: pH mayor de 8.5 y
menor de 5, osmolaridad, concentración de úrea

* Barreras inmunitarias: factores antiadherentes,
inmunoglobulina A, secretora, proteína de Tamm-
Horsfall, poder bactericida de la mucosa vesical .

PATOGENIA

Flora normal de la uretra .

* Características de las bacterias: movilidad, antígenos
bacterianos (antígeno O,K,H) hemolisinas y
organelas que permiten su adhesión como las adhesinas
junto con su capacidad de adherirse al hierro.

Las alteraciones de cualquiera de estos mecanismos y la
estasis de la orina son factores que predisponen a la ITU.

Factores de Virulencia bacterianos

Fimbrias tipo II o Fimbrias P en algunas cepas de E. Coli.
Antígeno polisacárido k de la E. Coli que inhiben la fagocitosis.
Producción de hemolisinas o ureasas por otras especies

Hepatitis a b c e g

Hepatitis A
Transmisión
El HAV es transmitido por ruta fecal- oral y es más prevalente en poblaciones socioeconómicas bajas,
sin saneamiento adecuado y pobres prácticas higiénicas
Transmisión
El virus es excretado por las heces por personas infectadas por 1 a 2 semanas antes y 1 semana después del inicio de los síntomas
Manifestaciones Clínicas
Varian con la edad
En ninos: silente o subclínica
En adultos: parecida a influenza hasta formas fulminantes

Período de incubación de 2 a 6 semanas

Abrupto inicio de síndrome prodrómico
Fatiga, malestar, nauseas, vómitos, anorexia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho
Coluria, hipocolia, ictericia y prurito
Los síntomas prodrómicos mejoran cuando aparece la ictericia que suele durar 2 semanas

Hallazgos
Laboratorio
Elevación de TGO, TGP usualmente >1000 IU/dL y de fosfatasa alcalina
Diagnóstico
Anticuerpos IgM Anti-HAV
Enfermedad aguda
Permanecen positivos por 6 meses
Anticuerpos IgG anti-HAV
Aparecen tempranamente en la convalescencia y permanecen positivos por décadas

Tratamiento
Como la infección es autolimitada el tratamiento es de soporte
20% requieren hospitalización
Formas fulminantes requieren transplante
85% tienen recuperación completa a los 3 meses y casi todos a los 6 meses

Mortalidad
Varía con la edad
Niños 0.1 %
De 15 a 39 años 0.4 %
Mas de 40 años 1.1 %
Prevención
Lavado de manos
Preparación adecuada de alimentos
Clorinación del agua

Vacunación
Presentación atípica
La infección viral aguda por hepatitis A (HAV) es autolimitada y confiere inmunidad a lo largo de la vida

En pacientes con hepatitis C crónica, la infección por Hepatitis A puede tener un curso fulminante

La enfermedad crónica no ocurre excepto en aquellos en que la infección aguda dispara una hepatritis autoinmune

Toxoplasmosis

Toxoplasmosis
Definición
Parasitosis causada por Toxoplasma gondii
Afecta todos los tejidos a nivel intracelular
Generalmente cuadro asintomático
En inmunocomprometidos se reactiva: HIV
Puede afectar a gestantes, feto y SNC
T. gondii
De aspectp piriforme
Mide de 3 a 6 u
El ooquiste mide mide de 11 a 14u
Una célula huésped puede contener de 50 a 3000 parásitos
Epidemiología
Es una zoonosis universal
En estudios seroepidemiológicos:
En USA mujeres gestantes 15% de .
Países desarrollados, prevalencia  de 87%.
Asociado a morbimortalidad en inmunosuprimidos y fetos o recién nacidos

Mecanismo de Transmisión al Hombre
Vía vertical de transmisión de madre infectada a feto
Vía transfusión sanguínea o transplante de órganos
Por ingestión de ooquistes del ambiente, usualmente del suelo contaminado con heces
Por ingestión de quistes tisulares en carne de un animal infectado
Ingestión de secreciones de animales infectados conteniendo taquizoitos

Cuadro Clínico
1.Toxoplasmosis adquirido en pacientes inmunocompetentes
Manifestaciones sólo en 10 a 30%
Linfadenopatía generalizada
Fiebre, sudoración, escalofríos  leve
Cefalea, mialgias, faringitis, rash no pruriginoso, hepatoesplenomegalia: a veces
Autolimitado en un mes hasta 1 año
Casos raros:
Miocarditis, SDRA, neumonitis, encefalitis
Hepatitis, pericarditis


Cuadro clínico
2. Coriorretinitis por toxoplasma gondii
Ocurre como una reactivación o en forma aguda
Generalmente infección congénita
Constituye el 35% de todas las coriorretinitis
Puede aparecer desde los primeros meses de vida hasta por los 40 años

Cuadro Clínico
3. Toxoplasmosis congénita
1er trimestre  transmisión 
15 a 25% de casos  lesiones fetales graves
3er trimestre  transmisión 
En 60% de casos: leves o asintomáticos
Puede ser causa de aborto o prematuridad
Se observa:
microcefalia, hidrocefalia.
calcificaciones intracraneales, ceguera,
epilepsia, retraso sicomotor, déficit mental,
ictericia, hepatoesplenomegalia, etc.

Trombosis venosa profunda



TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) /TROMBOFLEBITIS

La trombosis venosa profunda (TVP) se presenta cuando se forma un coágulo sanguíneo en una vena profunda del cuerpo . Las venas profundas se encuentran en los grupos de músculos. Las venas cercanas a la piel se denominan venas superficiales.
TVP

    AUNQUE ESTOS COÁGULOS SE DESARROLLAN CON MÁS FRECUENCIA EN LOS MIEMBROS INFERIORES (PIERNAS Y MUSLOS) , TAMBIÉN SE PUEDE DAR EN LA PARTE SUPERIOR DEL CUERPO ( BRAZOS , CUELLO).

SE CALCULA QUE MÁS DE 2,5 MILLONES DE PERSONAS EN USA DESARROLLAN TVP CADA AÑO

LA TVP PRESENTA UN RIESGO PARA CUALQUIER CIRUGÍA IMPORTANTE, PERO ESTE SE ELEVA EN LOS PACIENTES QUE SON OPERADOS DE MIEMBROS INFERIORES Ó CADERAS.
TVP

    LA TVP PUEDE SIGNIFICAR UNA AMENAZA GRAVE PARA LA SALUD.

PARTES DEL COÁGULO PUEDEN DESPRENDERSE Y SER TRANSPORTADOS A TRAVÉS DEL TORRENTE SANGUÍNEO HASTA LOS PULMONES = E P , Y ESTO PUEDE SER FATAL EN FORMA INMEDIATA.

LA TVP TAMBIÉN PUEDE OBSTRUIR EL FLUJO SANGUÍNEO EN LAS VENAS,LO QUE PRODUCIRÍA UNA ACUMULACIÓN DE SANGRE, LO QUE GENERA EDEMA, DOLOR Y DAÑO PERMANENTE EN LA PIERNA, DENOMINÁNDOSE SÍNDROME POST-TROMBÓTICO.

TROMBOFLEBITIS

CUNADO SE FORMA UN COÁGULO EN UNA VENA, EL SITIO AFECTADO DE ÉSTA PUEDE INFLAMARSE, LO QUE SE DENOMINA TROMBOFLEBITIS.
LA INFLAMACIÓN PUEDE SER MÍNIMA, O PUEDE SER MÁS PRONUNCIADA Y OCASIONAR EDEMA, ENROJECIMIENTO, CALOR Y SENSIBILIDAD EN EL LUGAR.
ANTE UNA TROMBOFLEBITIS, LA RESPUESTA DEL ORGANISMO A LA INFLAMACIÓN PUEDE PROMOVER LA FORMACIÓN DE MÁS COÁGULOS.
FACTORES DE RIESGO

Un factor de riesgo es todo aquello que puede aumentar la probabilidad que tiene una persona de desarrollar una enfermedad. Puede ser una actividad, la alimentación, los antecedentes familiares o muchas otras cosas.
FACTORES DE RIESGO

OBESIDAD
TENDENCIA HEREDITARIA A AUMENTAR EN RIESGO DE COÁGULOS SANGUÍNEOS
EDAD (MÁS DE 60 AÑOS)
GRUPO SANGUÍNEO TIPO A

ETIOLOGÍA

cirugía, particularmente cirugía de cadera o pierna, o cirugía abdominal
un período largo de reposo en cama o en posición sentada durante mucho tiempo (p. ej., en un avión o en un auto)
píldoras anticonceptivas u hormonas administradas para los síntomas de la menopausia

Ciertas enfermedades y transtornos, como :

Várices
Fibrilación auricular crónica
Enfermedad intestinal inflamatoria
Lupus eritematoso, una enfermedad del sistema inmune
Cáncer
Insuficiencia cardíaca
Infarto de miocardio
Enfermedad arterial
Lesión de la médula espinal y parálisis consecuente

Coágulo sanguíneo previo (trombosis)
Embarazo
Tratamiento de cuidados intensivos que incluyen la colocación de un catéter venoso central

SINTOMATOLOGÍA

La trombosis venosa profunda es asintomática en aproximadamente el 50% de los casos.

Edema del miembro inferior
Piel enrojecida, descolorida o blanca
Un cordón en una vena de la pierna que se puede palpar
Taquicardia
Fiebre moderada
Piel tibia
Venas superficiales más visibles
Dolor sordo, opresión, sensibilidad o dolor en la pierna (estos síntomas pueden presentarse solamente al caminar o al estar de pie)

Hernias en niño



HERNIAS DEL NIÑO
HERNIA UMBILICAL  
DEFINICION: Es la procidencia, profusión o salida del contenido Abdominal a través del anillo umbilical.

Frecuencia: 2 a 5% del total de Hernias a predominio de sexo femenino Mayor tendencia a recidivar debido a que en esta zona Actúan fuerzas divergentes de presión Intra-abdominal y la Tracción de la musculatura abdominal.
ANATOMIA DE LA REGION ABDOMINAL
Punto de confluencia del ligamento redondo

Producto de la obliteración de la vena umbilical, con los cordones fibrosos de la obliteración de ambas arterias umbilicales y del uraco.

Se halla delimitada hacia ambos lados por los bordes internos del músculo recto anterior y en sentido cefálico y caudal por una línea imaginaria que pasa a 2cm por encima y debajo del ombligo .

Esta constituida de la superficie a la profundidad:
Piel
Tejido celular subcutáneo.
Capa aponeurótica
Tejido celular subperitoneal
Fascia umbilical o de Richet
Peritoneo parietal.

TIPOS
Congénita.
Del niño.
Del adulto.


Anillo umbilical (vista posterior). ligamento redondo; 2. uraco; 3. arteria umbilical.

Fascia umbilical cubriendo completamente el anillo fibroso, 1. ligamento redondo, 2. vaina de los rectos, 3. Fascia umbilical de Richet.

Hernia indirecta, tipo inferior. La fascia umbilical adhiere al borde superior del anillo herniario. Es el tipo más frecuente.

Hernia indirecta tipo superior, la fascia es umbilical adhiere al borde inferior del anillo herniario. Es el tipo mas raro
HERNIA UMBILlCAL CONGENITA
Onfalocele congénito o hernia amniótica ocurre en el recién nacido cuando por una anomalía del desarrollo se interrumpe la fusión normal de las hojas mesodermicas y una parte de las vísceras ocupa el propio cordón umbilical.

Se halla la hernia cubierta por una membrana amniótica y una fina mem brana transparente que se continua con el peritoneo parietal entre ambas se interpone una capa de gelatina de Warton .

Se considera como una malformación congénita por detención del desarrollo de la pared anterior del abdomen y su magnitud depende del momento evolutivo en que ese desarrollo se ha detenido .


Diagnosticada la hernia se impone una conducta terapéutica inmediata.

a) Cubrir la tumefacción con compresas húmedas estériles
b) Si el defecto es pequeño, tratar con medidas mecánicas y contemporizar
c) Si el defecto es mayor, la operación deberá hacerse precozmente dentro de las primeras horas que siguen al tratamiento.

PRONOSTICO: Depende de la magnitud del orificio parietal.

Onfalocele
Hernia umbilical congénita del cordón. Obsérvense el límite neto entre la piel y el amnios, y el contenido constituido por las asas delgadas y gran parte del hígado
HERNIA UMBILlCAL DEL NIÑO
Se presenta desde algunas semanas desde el nacimiento y dentro del primer año de vida .

Se le suele observar ante un aumento brusco de la presión intraabdominal como ocurre en las crisis de llanto o accesos de tos .

Aparecen en la parte superior del anillo.

El saco suele ser pequeño y se halla deshabitado se hace prominente durante los esfuerzos, momento en el cual se halla ocupado por asas intestinales .

No son frecuentes complicaciones como la estrangulación.
TRATAMIENTO
Se inicia con la reducción y mantenimiento de aquella, plegando la pared abdominal en sentido longitudinal a nivel del ombligo y fijándola de esa manera con tela adhesiva.

Complicaciones anestesiologicas cardiovasculares



COMPLICACIONES ANESTESIOLOGICAS CARDIOVASCULARES
INTRODUCCION
Casi todos los anestésicos causan depresión cardiaca, vasodilatación o ambas cosas.
Es mayor en pacientes cardiacos, que dependen de actividad simpática aumentada crónicamente, porque puede producir una descompensación circulatoria aguda
INTRODUCCION
Más importante que la elección del anestésico, es el modo cómo se usa.
Las complicaciones cardiovasculares constituyen 25 a 50% de muertes postoperatorias.
Son más comunes en pacientes con enfermedades cardiovasculares preexistentes
FACTORES CARDIACOS DE RIESGO
Infarto de miocardio perioperatorio
Edema pulmonar
Insuficiencia cardiaca congestiva
Arritmias
Tromboembolia
RIESGO CARDIACO
Probabilidad de complicaciones cardiacas trans o postoperatorias que son mortales o ponen en peligro la vida
FACTORES PREOPERATORIOS DE RIESGO
Antecedente de infarto de miocardio reciente
Signos de insuficiencia cardiaca
Mayores de 70 años
Cirugía de urgencia
Estado físico del paciente
Estenosis aórtica
FACTORES DE RIESGO TRANSOPERATORIOS
Hipertensión no controlada
Hipotensión
Procedimientos intratoráxicos
Procedimientos intraabdominales
Tiempo operatorio > 3hrs
Variaciones hemodinámicas amplias
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
HIPOTENSION
Causas:
Fármacos
Hipoxia
Reflejos
Cirugía
Hemorragia
Insuficiencia adrenocortical
Cambio de posición
Cardiopatía
Transfusión incompatible
Hipersensibilidad
Embolia
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
HIPERTENSION
CAUSAS
Dolor
Hipoxia
Hipercapnia
Hipervolemia
Reflejos
Hipertensión endocraneana
Fármacos
feocromocitoma
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
ARRITMIAS
CAUSAS
Fármacos
Intubación
Anoxia
Duración de cirugía
INCIDENCIA : 30 a 50%
ARRITMIAS
Taquicardia Sinusal
100 – 160 x’
Tto: Digitálicos
Bradicardia sinusal
40 -60 x’
Tto: Atropina, isoproterenol, Orciprenalina. Marcapaso
ARRITMIAS
Fibrilación Auricular
Ondas P no visibles
Complejos QRS irregulares
400 -600 x’
Tto: amiodarona, digital, desfibrilación eléctrica. Quinidina, procainamida

Bloqueo cardiaco
Tto: marcapaso
ARRITMIAS
Extrasístoles ventriculares
TTO: hiperventilación,  anestésicos. Lidoacína, quinidina, procainamida, difenilhidantoína.

Taquicardia ventricular
QRS raros, irregulares.
150-250 x’
Tto: lidocaina, amiodarona;desfibrilación eléctrica, hiperventilación. Digital:NO (Fibrilac.ventric)
ARRITMIAS
Fibrilación Ventricular (Paro cardiaco)
Contracciones inefectivas: insuficiencia cardiaca y muerte
Va seguida de asistolia
TTO: desfibrilación eléctrica, amiodarona Compresión cardiaca, hiperventilación, Bicarbonato de Na, adrenalina. RCP

DROGAS ANTIARRITMICAS
Lidocaina: Bloquea canales de Na
Fenilhidantoina: Bloquea canales de Na
Procainamida: Bloquea canales de Na
Amiodarona: Bloquea canales de Na y Ca
Quinidina: Bloquea canales de Na y Ca
Digital: estimulación vagal. Inhibe Na K ATPasa

Enfermedad trofoblastica gestacional

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL 
Generalidades
Anormalidades proliferativas del trofoblasto, asociadas con el embarazo.
Características comunes
Características

Derivan del material genético mixto resultante de la fecundación.
Su crecimiento se traduce biológicamente por secreción de gonadotropinas coriónicas.
Responden a los quimioterápicos antitumorales.
Particularidades de la ETG

Anaplasia del tejido trofoblástico.
Tumor materno que contiene 50% de antígenos paternos.
Marcadores biológicos altamente específicos.
Regresión espontánea, invasión local, diseminación a distancia.


ETG: Mola Hidatidiforme
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia variable (1/85 – 1/1700)
Edad materna
Edad paterna
Paridad
Factores Inmunológicos
Factores étnicos
Malnutrición
Infecciones
Factores protectores

ETG: Mola Hidatidiforme
ETIOLOGIA
Mola Completa
Dotación diploide de cromosomas (46xx).
Mola Parcial
Raramente (46xy).
Cariotipo triploide (diandría – diginia)


ETG: Mola Hidatidiforme

Triploidia
ETG: Mola Hidatidiforme
ANATOMIA PATOLOGICA
Tumefacción de las vellosidades.
Hiperplasia del trofoblasto.
(Diferencia entre mola completa y mola parcial)
ETG: Mola Hidatidiforme
ETG: Mola Hidatidiforme

Hemorragia de la primera mitad del embarazo (90 – 97%).
Hiperemesis severa.
Toxemia precoz.

Utero de mayor tamaño que el esperado.
Quistes tecaluteínicos.

ETG: Mola Hidatidiforme

COMPLICACIONES
Hipertiroidismo.
Distrés respiratorio.
Disfunción cardiaca.
Hematológicas.

ETG: Mola Hidatidiforme

DIAGNOSTICO: exámenes auxiliares
RX simple.
Amniografía
Ecografía.
hCG-b.
Relacionados con las complicaciones y metástasis.

ETG: Mola Hidatidiforme
ETG: Mola Hidatidiforme

TRATAMIENTO
Histerotomía.
Histerectomía.
Aspiración eléctrica endouterina y posterior legrado instrumental.


ETG: Mola Hidatidiforme

SEGUIMIENTO
Un año.
Dosaje de hCG-b.
Anticoncepción.


ETG: Mola Invasiva - Coriocarcinoma
EPIDEMIOLOGIA
Coriocarcinoma 1/40,000.
46% Coriocarcinoma es precedido por una mola hidatidiforme.
12-14% Coriocarcinoma es precedido de un embarazo normal ó un aborto.
Mola Hidatidiforme desarrolla Coriocarcinoma ó Mola invasiva en el 20% de los casos.
Mayor frecuencia en Asia.

ETG: Mola Invasiva – Coriocarcinoma Características
MOLA INVASIVA
Presencia de vellosidades coriales
Invasión de estructuras vecinas.
El trofoblasto penetra el miometrio y/o los vasos sanguíneos con facilidad.
Metástasis a distancia.

CORIOCARCINOMA
Citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto sin presencia de vellosidades coriales.
Invasión uterina y de tejidos adyacentes.
Metástasis a distancia.

ETG: Mola Invasiva – Coriocarcinoma Anatomía patológica

MOLA INVASIVA
Vellosidades molares en el miometrio y/o vasos.
Pleomorfismo celular.

miércoles, 28 de noviembre de 2012

El futuro de las TICs: Qr Codes.


Bueno yo pase el QR en una revista que se llama Life& Style en el cual me llevo a una dirección que es http://m.unitag.fr/a/0b130e794, en el cual me mostro una imagen e información y redes sociales  de un reloj de  Bell & Ross. De igual forma cree un código que lleva hasta mi blog, en donde te muestras toda información acerca de mi blog.

lunes, 26 de noviembre de 2012

NO AL ABORTO, NO A LA GUERRA, SI A LA VIDA

Vivimos en
una sociedad plural. Unos piensan de una manera y otros de otra; bien, pero...
¡defendamos nuestra postura con razones!

No es inteligente el tomar
partido "porque sí", o porque es lo que está de moda y cae bien a una mayoría, o
por razones de poco peso que contravienen a otras de mayor entidad. Por eso
veamos las razones por las que nos oponemos al aborto y damos un sí a la
vida:

Si la justicia consiste en dar a cada uno lo suyo, el primer
derecho de la persona humana es el de vivir. Basado en esto el Artículo 15 de la
Constitución Española nos dice que "Todos tienen derecho a la vida"

Pero
la vida del ser humano es un hecho, siendo un derecho su protección y defensa.
Así pues, queda claro que cuando decimos "derecho a la vida", estamos diciendo
que es un derecho a su protección. Y esto porque:

*La ciencia ha
demostrado que "la vida humana comienza en el momento de la fecundación, en el
momento de la fusión del espermatozoide con el óvulo" (Profesor Alfred Kastler,
Premio Nobel de Física).

* "El hombre entero se encuentra ya en el óvulo
desde el momento en que éste es fecundado: todo el hombre con todas sus
potencialidades" (Jean Rostand, biólogo francés de primera línea).

*
"Aceptar el hecho de que, tras la fertilización, un nuevo ser humano ha
comenzado a existir no es una cuestión de opinión, es una evidencia
experimental". (Jérome Lejeune. Premio Nobel. Catedrático de Genética
Fundamental de la Universidad de la Sorbona).

* "Producir un aborto es
matar a un ser humano". (Dr. Zamorano Sanabria. Catedrático de Embriología de la
Universidad Complutense de Madrid).

* "Soy biólogo y puedo afirmar que
cuando el óvulo y el espermatozoide se unen ya se ha originado una nueva vida.
Molecularmente hablando, aquello no es una prolongación de la madre, no es un
apéndice que pueda ser extirpado sin más. Es un individuo nuevo, y a menos que
neguemos la definición misma de la humanidad y sus derechos, no podemos atentar
contra él. El momento clave es pues el de la concepción. Entonces comienza la
aventura humana. Y la evolución del ser humano proseguirá sin cesar hasta la
muerte. Embrión, feto, recién nacido, niño, joven, adulto, anciano, todo es el
mismo individuo en diferentes edades". (Profesor Botella Llusiá, Presidente de
la Real Academia Nacional de Medicina, Catedrático de Ginecología y ex-Rector de
la Universidad de Madrid).

* Los científicos nos dicen que en el zigoto
ya hay una vida "distinta" del óvulo y del espermatozoide, que comienza su
propio desarrollo La prueba la encontramos en el niño -probeta o en el zigoto
insertado en el útero de una madre de alquiler. Es evidente que no es un tumor
de la mujer, sino un ser humano distinto de ella, aunque en proceso de
desarrollo, que necesita condiciones especiales de nidación. Su evolución
progresiva, sin solución de continuidad, le llevará al nacimiento, niñez,
juventud, ... hasta su muerte.

Resumen de su desarrollo en el seno
materno:

De la unión del óvulo con el espermatozoide nace un nuevo ser,
una célula diferente con doble herencia: 23 cromosomas del padre y 23 de la
madre.

A las 6 horas después de la fecundación la célula inicial da dos,
que a su vez se convierten en cuatro, éstas se dividen en ocho, dieciséis,
treinta y dos... ¡una explosión de vida! hasta llegar a los 60.000 millones de
células que constituyen el niño en el momento de nacer.

Hacia los 17 días
el embrión comienza a diseñarse: sistema nervioso, vértebras, costillas, médula
espinal, futura cabeza con rudimentario cerebro...

Hacia las 3 semanas
algunas células empiezan a latir, el corazón del tamaño de un grano de trigo no
dejará de hacerlo hasta la muerte.

A partir de entonces se esbozan los
brazos, piernas, cara...

A los 2 meses ya tenemos completamente formada
la figura.

A los 3 meses ya no se habla de embrión sino de feto. La talla
alcanza casi 10 cm. y el peso 45 grs. El niño ya se mueve y comienza a esbozarse
la respiración.

Al 4º mes los riñones funcionan y empiezan a salir los
cabellos.

Al 5º mes mueve brazos y piernas.

El 6º mes es el de los
músculos.

El 7º mes es el de los nervios.

Al 9º mes, hacia los 270
días, se prepara para salir y hacer su aparición en nuestro mundo.

La
ciencia ha hablado ¿Cómo podemos negar la evidencia? La interrupción voluntaria
del embarazo es un crimen, por mucho que las leyes lo permitan.

LO QUE HAY QUE SABER A LA HORA DE TOMAR ANTIBIÓTICOS

La automedicación es un comportamiento usual en gran parte de la población adulta. Algunas de sus consecuencias son la mayor resistencia a los antimicrobianos y muchas infecciones ya no se pueden curar fácilmente, lo que ocasiona un tratamiento prolongado y caro, y un mayor riesgo de muerte, advirtió el año pasado la Organización Mundial de la Salud (OMS). Es frecuente que, ante un malestar por un resfrío, la gente se automedique con antibióticos. ¿Cuáles son los daños que esto puede ocasionar en la salud?
El Dr. Guillermo Bordoli, MN 79593, especialista en Clínica Médica y Terapia Intensiva y gerente médico de Staff Médico, explica que los antibióticos son medicamentos diseñados para actuar contra las bacterias, que son las responsables de las infecciones bacterianas. Se deben tomar según la región del cuerpo que es afectada (no son las mismas bacterias las que provocan una infección en el oído que las responsables de una infección en la orina). Todas varían en la duración del tratamiento como cuántas veces por día deben ingerirlo por día, por eso es la mente sabia del médico que debe evaluar su necesidad, la droga antibiótica elegida, como la duración del tratamiento a efectuar si corresponde, porque hay muchas infecciones de otros orígenes como las provocadas por virus o por hongos que no debe usarse antibióticos sino su tratamiento específico.
¿Qué se considera abuso de antibióticos?
“Se considera abuso del antibiótico cuando el uso no está indicado por el médico. También cuando se usan antibióticos frente a otras patologías no bacterianas, por ejemplo infecciones virales, hongos, procesos no infecciosos, en ese caso su uso está contraindicado porque puede ser contraproducente y hasta perjudicial”, advierte Bordoli.
El abuso genera efectos sobre la flora intestinal, que está compuesta por bacterias que se mantienen en equilibrio. Al usar antibióticos generamos una presión de selección, haciendo que se rompa el “equilibrio endógeno”. Por ejemplo, el uso de antibióticos genera que crezcan micosis al disminuir la competencia que hay entre bacterias y hongos.
“Además cada vez que usamos antibióticos, debido a que la eliminación de los mismos es por orina y materia fecal que se vuelca a la naturaleza, alteramos el equilibrio de nuestro ecosistema. Hacemos que las bacterias, al estar en contacto con un antibiótico en la naturaleza, generen resistencia a los mismos, que luego no van a ser efectivos cuando tengan una verdadera indicación. La industria farmacéutica continuamente se encuentra abocada a la búsqueda de nuevos antibióticos porque los viejos dejan de ser efectivos”, agrega.
 
Por otra parte, hay que considerar que las carnes que consumimos también fueron tratadas con antibióticos. El Dr. Bordoli dice que “en ocasiones, las formas de crianza de animales requieren el uso de antibióticos, como forma preventiva para evitar infecciones. Estos antibióticos modifican la flora de los alimentos que vamos ha consumir y favorecen el desarrollo de bacterias resistentes a los antibióticos comunes que se usan en el humano. Por eso es muy importante la cocción adecuada de los alimentos que ingerimos porque permiten evitar la ingesta de dichas bacterias”.
Cuando un antibiótico se usa en forma indiscriminada una de las posibles consecuencias es la resistencia a ese antibiótico usado. “Ante una nueva infección o fracaso del antibiótico debe usarse un antibiótico más potente, con mayores efectos adversos o inclusive de forma intravenosa, porque el paciente usó antibióticos previamente sin una real indicación médica”, concluye Bordoli.

Escanear los ojos para evaluar daños cerebrales por esclerosis múltiple

Un escaneo ocular barato y de sólo cinco minutos permite evaluar con precisión la cantidad de daño cerebral que presenta una persona con esclerosis múltiple, y brindar indicios sobre la rapidez con que progresa la enfermedad, según los más recientes resultados obtenidos en una línea de investigación impulsada desde la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, Maryland, Estados Unidos.

Los escaneos oculares no son muy caros, son seguros, y se les usa ampliamente en la oftalmología, de modo que será fácil emplear también esta técnica para diagnosticar la esclerosis múltiple y hacer un seguimiento preciso de la misma.

La esclerosis múltiple daña al tejido conocido como mielina, el cual aísla el tejido nervioso en el cerebro y en la médula espinal. Con el paso del tiempo, la acumulación de daños tiende a provocar efectos neurológicos graves.

El Dr. Peter A. Calabresi, profesor de neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, y sus colaboradores, usaron tomografía de coherencia óptica (OCT por sus siglas en inglés) para escanear nervios en el fondo del ojo, aplicando un software especial en cuyo desarrollo ellos participaron, y que es capaz de evaluar capas de tejido sensible a la luz en la retina que resultan inmedibles mediante los métodos convencionales.

El nuevo análisis no usa ninguna radiación peligrosa, y además tiene un costo de tan sólo una décima parte del de la resonancia magnética por imágenes (MRI).

Calabresi y su equipo midieron el grosor o la hinchazón de la capa nuclear interna de la retina en 164 pacientes con esclerosis múltiple y 60 sujetos de control (personas sanas para comparar), realizando el seguimiento de los cambios en estos tejidos durante cuatro años. Al mismo tiempo, usaron escaneos de MRI en el cerebro para medir directamente puntos de inflamación, y realizaron pruebas clínicas para determinar los niveles de discapacidad.
 
 
 
Cuanta más inflamación e hinchazón los investigadores detectaban mediante los escaneos de retina en los pacientes con esclerosis múltiple, más inflamación aparecía en las imágenes de resonancia magnética de sus cerebros. La correlación respalda la utilidad de estos escaneos retinales para evaluar el nivel de daños cerebrales. Poder contar de un modo tan fácil con esa información podría permitir a los médicos saber con exactitud hasta qué punto ha progresado la enfermedad, y poder asesorar mejor a los pacientes sobre cómo proceder con sus cuidados.

Este hallazgo es particularmente importante porque la neurodegeneración es muy difícil de evaluar con exactitud. Una persona joven con esclerosis múltiple en sus fases iniciales puede no presentar síntomas, ya que aunque su cerebro se esté deteriorando, éste aún tiene modos de compensar lo perdido.

Mucha gente padece esclerosis múltiple en el mundo. Sólo en Estados Unidos, la cifra de afectados es de alrededor de 400.000. La enfermedad por regla general afecta a personas con edades entre los 20 y 50 años.
 

La violencia contra las mujeres

DIA INTERNACIONAL DE LA VIOLENCIA CONTRA LA MUJER, 25 NOVIEMBRE 
 
 
 
 

Definición.

En ocasiones, las distintas denominaciones de los malos tratos lleva a confusión: Violencia de Género, Violencia Doméstica, de pareja, hacia las mujeres, masculina o sexista…
La violencia doméstica hace referencia a aquella que se produce dentro del hogar, tanto del marido a su esposa, como de la madre a sus hijos, del nieto al abuelo, etc. Excluye aquellas relaciones de pareja en las que no hay convivencia.
La violencia de género tiene que ver con “la violencia que se ejerce hacia las mujeres por el hecho de serlo”, e incluye tanto malos tratos de la pareja, como agresiones físicas o sexuales de extraños, mutilación genital, infanticidios femeninos, etc.

Algunas definiciones:

Todo acto de violencia basado en la pertenencia al sexo femenino que tenga o pueda tener como resultado un daño o sufrimiento físico, sexual o psicológico para la mujer, inclusive las amenazas de tales actos, la coacción o la privación arbitraria de la libertad, tanto si se producen en la vida pública o privada (“Artículo 1 de la Declaración sobre la Eliminación de la Violencia contra la Mujer. Naciones Unidas, 1994).
Susana Velázquez (2003) amplía la definición de violencia de género: Abarca todos los actos mediante los cuales se discrimina, ignora, somete y subordina a las mujeres en los diferentes aspectos de su existencia. Es todo ataque material y simbólico que afecta su libertad, dignidad, seguridad, intimidad e integridad moral y/o física.

Tipos de violencia.

· Física. La violencia física es aquella que puede ser percibida objetivamente por otros, que más habitualmente deja huellas externas. Se refiere a empujones, mordiscos, patadas, puñetazos, etc, causados con las manos o algún objeto o arma. Es la más visible, y por tanto facilita la toma de conciencia de la víctima, pero también ha supuesto que sea la más comúnmente reconocida social y jurídicamente, en relación fundamentalmente con la violencia psicológica.
· Psicológica. La violencia psíquica aparece inevitablemente siempre que hay otro tipo de violencia. Supone amenazas, insultos, humillaciones, desprecio hacia la propia mujer, desvalorizando su trabajo, sus opiniones... Implica una manipulación en la que incluso la indiferencia o el silencio provocan en ella sentimientos de culpa e indefensión, incrementando el control y la dominación del agresor sobre la víctima, que es el objetivo último de la violencia de género.
· Dentro de esta categoría podrían incluirse otros tipos de violencia que llevan aparejado sufrimiento psicológico para la víctima, y utilizan las coacciones, amenazas y manipulaciones para lograr sus fines.
· Se trataría de la violencia “económica”, en la que el agresor hace lo posible por controlar el acceso de la víctima al dinero, tanto por impedirla trabajar de forma remunerada, como por obligarla a entregarle sus ingresos, haciendo él uso exclusivo de los mismos (llegando en muchos casos a dejar el agresor su empleo y gastar el sueldo de la víctima de forma irresponsable obligando a esta a solicitar ayuda económica a familiares o servicios sociales).
· También es habitual la violencia “social”, en la que el agresor limita los contactos sociales y familiares de su pareja, aislándola de su entorno y limitando así un apoyo social importantísimo en estos casos.
· Sexual. “Se ejerce mediante presiones físicas o psíquicas que pretenden imponer una relación sexual no deseada mediante coacción, intimidación o indefensión” (Alberdi y Matas, 2002). Aunque podría incluirse dentro del término de violencia física, se distingue de aquella en que el objeto es la libertad sexual de la mujer, no tanto su integridad física. Hasta no hace mucho, la legislación y los jueces no consideraban este tipo de agresiones como tales, si se producían dentro del matrimonio.

MITOS.

Habitualmente se justifica y se trata de dar explicación a este tipo de violencia atendiendo a:
  • Características personales del agresor (trastorno mental, adicciones), ·
  • Características de la víctima (masoquismo, o la propia naturaleza de la mujer, que “lo busca, le provoca, es manipuladora…”),
  • Circunstancias externas (estrés laboral, problemas económicos),
  • Los celos (“crimen pasional”),
  • La incapacidad del agresor para controlar sus impulsos, etc.
  • Además existe la creencia generalizada de que estas víctimas y sus agresores son parejas mal avenidas (“siempre estaban peleando y discutiendo”), de bajo nivel sociocultural y económico, inmigrantes… Es decir, diferentes a “nosotros”, por lo que “estamos a salvo”.
Aquellos hombres que son alcohólicos y maltratan a sus mujeres, sin embargo no tienen, en su gran mayoría, problemas o peleas con otros hombres, con su jefe o su casero. El estrés laboral o de cualquier tipo afecta realmente a mucha gente, hombres y mujeres, y no todos se vuelven violentos con su pareja.
En el fondo, estas justificaciones buscan reducir la responsabilidad y la culpa del agresor, además del compromiso que debería asumir toda la sociedad para prevenir y luchar contra este problema.

CICLO DE LA VIOLENCIA FÍSICA.

Lenore Walker definió el Ciclo de la violencia a partir de su trabajo con mujeres, y actualmente es el modelo más utilizado por las/los profesionales.
El ciclo comienza con una primera fase de Acumulación de la Tensión, en la que la víctima percibe claramente cómo el agresor va volviéndose más susceptible, respondiendo con más agresividad y encontrando motivos de conflicto en cada situación.
La segunda fase supone el Estallido de la Tensión, en la que la violencia finalmente explota, dando lugar a la agresión.
En la tercera fase, denominada de “Luna de Miel” o Arrepentimiento, el agresor pide disculpas a la víctima, le hace regalos y trata de mostrar su arrepentimiento. Esta fase va reduciéndose con el tiempo, siendo cada vez más breve y llegando a desaparecer. Este ciclo, en el que al castigo (agresión) le sigue la expresión de arrepentimiento que mantiene la ilusión del cambio, puede ayudar a explicar la continuidad de la relación por parte de la mujer en los primeros momentos de la misma.
Este ciclo pretende explicar la situación en la que se da violencia física, ya que la violencia psicológica no aparece de manera puntual, sino a lo largo de un proceso que pretende el sometimiento y control de la pareja.

CONSECUENCIAS PSICÓLOGICAS PARA LA MUJER MALTRATADA.

El síndrome de la mujer maltratada, definido por Walker y Dutton se define como una adaptación a la situación aversiva caracterizada por el incremento de la habilidad de la persona para afrontar los estímulos adversos y minimizar el dolor, además de presentar distorsiones cognitivas, como la minimización, negación o disociación; por el cambio en la forma de verse a sí mismas, a los demás y al mundo. También pueden desarrollar los síntomas del trastorno de estrés postraumático, sentimientos depresivos, de rabia, baja autoestima, culpa y rencor; y suelen presentar problemas somáticos, disfunciones sexuales, conductas adictivas y dificultades en sus relaciones personales.
Enrique Echeburúa y Paz del Corral equiparan estos efectos al trastorno de estrés postraumático, cuyos síntomas y características, sin duda, aparecen en algunas de estas mujeres: re-experimentación del suceso traumático, evitación de situaciones asociadas al maltrato y aumento de la activación. Estas mujeres tienen dificultades para dormir con pesadillas en las que reviven lo pasado, están continuamente alerta, hipervigilantes, irritables y con problemas de concentración.
Además, el alto nivel de ansiedad genera problemas de salud y alteraciones psicosomáticas, y pueden aparecer problemas depresivos importantes.

Desarrollo del síndrome de la mujer maltratada

Marie-France Hirigoyen diferencia entre dos fases en las consecuencias, las que se producen en la fase de dominio y a largo plazo.
En la primera fase, la mujer está confusa y desorientada, llegando a renunciar a su propia identidad y atribuyendo al agresor aspectos positivos que la ayudan a negar la realidad. Se encuentran agotadas por la falta de sentido que el agresor impone en su vida, sin poder comprender lo que sucede, solas y aisladas de su entorno familiar y social y en constante tensión ante cualquier respuesta agresiva de su pareja.
Marie-France Hirigoyen habla de consecuencias a largo plazo refiriéndose a las etapas por las que pasan las víctimas a partir del momento en que se dan cuenta del tipo de relación en la que están inmersas. Durante esta fase, las mujeres pasan un choque inicial en el que se sienten heridas, estafadas y avergonzadas, además de encontrarse apáticas, cansadas y sin interés por nada.

TRATAMIENTO

En muchas ocasiones es necesaria una intervención previa, que la mujer pase por un período de reflexión y quizá varios intentos de salir de esa relación violenta, con ayuda terapéutica o sin ella, hasta que tome la decisión definitiva. A partir de entonces, el apoyo psicológico se centrará en varios aspectos, valorando previamente las necesidades y demandas individuales de cada paciente.
Deberemos evaluar cuáles han sido las secuelas concretas que ha dejado la situación vivida en esa persona, y graduarlas para establecer un orden para el tratamiento.
Algunas de las intervenciones más habituales y básicas para su recuperación serían:
  • Información sobre la violencia de género, causas y origen, mitos, etc.
  • Reducción de la activación y la ansiedad en las formas en que se manifieste (insomnio, agorafobia, crisis de pánico, etc).
  • Fomento de la autonomía, tanto a un nivel puramente psicológico, a través de un cambio de ideas distorsionadas sobre sí misma y el mundo, como a nivel social, económico, etc, orientándola en la búsqueda de empleo, recuperando apoyos sociales y familiares,…

PREVENCIÓN

El principal camino para acabar con la violencia de género es la prevención. Esto incluye, por supuesto, un cambio global en la forma de ver las relaciones entre mujeres y hombres, un cuestionamiento de los roles sociales y estereotipos, del lenguaje, etc. Estos cambios deben partir de las personas adultas con el objetivo de que se transmitan eficazmente a niños y niñas.
Además, tu puedes prevenir y evitar implicarte en una relación que puede llegar a ser violenta:
· En primer lugar, detectar manipulaciones, aproximaciones no solicitadas, desconfiar de promesas que no tienen sentido en un momento de la relación, tener claro que decir que “no” a algo no es negociable, alejarse cuando esa persona que se te acerca tratando de hacerte ver que tenéis mucho en común o que le debes algo. Para todo esto es muy importante confiar en tu intuición, en las sensaciones de desasosiego que te producen. Cuando conoces a alguien le evalúas igualmente, valoras si esa persona encaja contigo; solo es importante que a partir de ahora incluyas también estos puntos si quieres prevenir encontrarte en una relación violenta. Valora sus ideas sexistas, cómo fueron sus relaciones anteriores (si rompió él o no, cómo habla de ellas…), etc.
· Además, valora tus propias ideas respecto al amor y la pareja, el papel de la mujer en la misma, a qué se debe renunciar por amor.., etc.
· Y ante todo, conociéndote a ti misma y teniendo claros tus valores. Si los valores de la otra persona entran en conflicto con los tuyos, debes saber reconocerlo y no aceptar en ningún caso renunciar a aquello que es importante para ti.

Abordaje tabaquismo atencion primaria

El tabaquismo es una enfermedad crónica que se caracteriza por ser una drogodependencia: la nicotina, principio activo del tabaco, es una droga adictiva y como tal tiene las características de otras drogas: tolerancia, dependencia física y psicológica. La adicción a la nicotina obliga a los fumadores a mantener el consumo de tabaco y, de esta forma, suprimir o evitar los síntomas derivados del descenso de los niveles de nicotina en el organismo (síntomas de privación). Esto genera que las personas pierdan la libertad de decidir y se vean obligadas a mantener y aumentar progresivamente su consumo.

El humo que respiran los fumadores activos y pasivos contiene más de 4.000 sustancias con propiedades tóxicas, irritantes, mutágenos y carcinogénicas que van produciendo un efecto acumulativo que conduce a enfermedades. Algunas de ellas, las menos graves, se pueden presentar tempranamente; las más graves toman tiempo y se manifiestan después de 10 a 15 años de estar fumando. 
 

Mente autoconsciente y consciencia

La mente autoconsciente y los módulos corticales

Hipócrates de Cos sostenía hace 2.500 años que:
“el cerebro nos puede volver locos o delirantes, aterrorizados o insomnes, angustiados o incoherentes, todo esto porque el cerebro se enferma por exceso de calor o frío, de humedad o sequedad, o cualquier otro efecto antinatural para el cual no esté acostumbrado”.
Las relaciones entre la mente y el cerebro han sido motivo de permanente curiosidad para profesionales de diversas ramas del conocimiento humano. Es un interrogante de vieja data el tipo de trabajo que realizan las neuronas corticales y subcorticales para producir el intelecto, el cual ha sufrido diversas modificaciones.
Desde hace bastante tiempo se plantearon las hipótesis de que cada sistema neuronal en el cerebro tenía una función específica (hipótesis locacionista) mientras que otros afirmaban la unidad global del cerebro sin localización de funciones (hipótesis holística).

Los movimientos voluntarios inician en la corteza cerebral

El neurólogo británico del siglo XIX, John Hughlins Jackson descubrió que lesiones irritativas en la corteza cerebral en un lado del cuerpo provocaban movimientos epilépticos en la mitad opuesta del cuerpo (clínicamente conocidos como convulsiones jacksonianas). Los estudios que realizó en la corteza motora lograron trascendencia en el mundo neurológico, porque se demostró por vez primera que la corteza cerebral no era una especie de “bodega de pensamientos”, sino como lo dijo Jackson,
“parece haber una objeción insuperable a la teoría de que los hemisferios cerebrales sirven para el movimiento (...) La razón creo yo, es que se considera que las circunvoluciones (del córtex) no son para los movimientos sino para las ideas” 1.
Además consideraba que los reflejos y los movimientos voluntarios no están en oposición, más bien los movimientos voluntarios se hallaban sujetos a las leyes de la acción refleja.
De todas formas, los movimientos voluntarios no pueden definirse por la exclusión de reflejos, lo que plantea un nueva definición, dada por el neurofisiólogo sueco Ragnar Granit, cuando refiere en su obra “The purposive brain”, “lo voluntario del movimiento voluntario es su propósito”.
Considerando este punto, las características volitivas de un acto motor deben considerarse en términos de la finalidad de la acción, del mismo modo que lo plantea el cibernetista ruso Victor Gurfinkel, quien también definió el movimiento voluntario en relación con su finalidad. Gurfinkel llegó a esta conclusión por los hallazgos en estudios sobre control motor en los mejores tiradores del ejército Rojo: encontró que la característica esencial es la habilidad en estabilizar el arma, lo cual se conseguía por mecanismos reflejos de todo tipo, dependientes de vías vestibuloespinales y vestibulo-oculares, entre otras.
Con lo cual Granit y Gurfinkel aceptan la teoría sherringtoniana de que los movimientos voluntarios tienen una participación de componente reflejo, sustentando que la corteza motora en los organismos superiores estaba sujeta a las mismas leyes de acción refleja que caracterizan a componentes más antiguos del cerebro. Hay que tener en cuenta que la corteza motora igualmente es dirigida por varios conjuntos de entradas de información, que incluyen los núcleos de la base, el cerebelo, que alcanzan la corteza motora a través del tálamo.
Estos hallazgos motivaron el estudio del movimiento voluntario por la comprensión de los diferentes tipos de información que procesaban las estructuras subcorticales (como los núcleos basales) y se buscó descubrir como las salidas de información procedentes del cerebelo y los núcleos de la base lograban su interacción en el tálamo: posiblemente las interacciones entre estas estructuras y la corteza motora que logran traducirse en movimientos voluntarios e involuntarios son el producto de un patrón complejo espacio-temporal.
Tal parece que los “patrones de actividad neuronal” permiten un proceso de "escudriñamiento" de actividad neuronal. La pregunta ahora es ¿qué escudriña los patrones espaciotemporales de interacción entre todas estas estructuras? Es conocido como la señal emitida para un movimiento voluntario causa un aumento de la actividad eléctrica en una amplia zona de la corteza cerebral sin que se observe ninguna respuesta motora: a esta señal se le denomina “potencial reactivo”, que es seguida por un período de aproximadamente 800 milisegundos, lapso en el cual ocurre actividad secuencial en varios cientos de neuronas antes de evocar la descarga de las motoneuronas corticales de Betz.
El concepto de la mente autoconsciente como aquello que escudriña (Cf. La conciencia a la luz de diferentes sistemas), permite comprender los cambios provocados en los acontecimientos neuronales, de modo que sean interpretados y modificados los sucesos en desarrollo en la trama neuronal.
La mente autoconsciente está activamente ocupada en la búsqueda y sondeo de zonas especialmente seleccionadas en el entramado neuronal y en las rejillas presinápticas, pudiendo así regular sus actividades dinámicas de acuerdo a su deseo e interés 2. Durante los tiempos de latencia en la corteza ocurre la lectura acumulativa de patrones espacio-temporales precisos codificados en las neuronas de la corteza, lo cual se puede igualar con el tiempo de "incubación" de la mente autoconsciente 3.

Sobre los módulos corticales

La disposición columnar y la concepción modular del córtex cerebral tuvieron sus raíces en los trabajos de Ramón y Cajal publicados en 1911, en los que describía detalladamente las células piramidales y las neuronas menores, trabajos que fueron ahondados por Rafael Lorente de Nó quien agregó a la neurohistología detallada de Cajal de las seis capas principales que todavía se aceptan en la corteza, el descubrimiento de una disposición en cadenas verticales de neuronas a lo largo de toda la altura del córtex, con lo cual Nó abrió el camino de la moderna concepción de la disposición columnar, concepto que se desarrolló a partir del estudio detallado de las respuestas de neuronas aisladas. Hoy en día se calcula que existen aproximadamente uno o dos millones de módulos corticales.
Adicionalmente, el neurofisiólogo John C. Eccles describió que los módulos corticales en cuanto grupos neuronales, podían contener en su colectividad hasta 10.000 neuronas que están conectadas entre sí mediante conexiones mutuas: tales módulos corticales tienden a acumular energía en su interior y a inhibir las neuronas de los módulos vecinos.
Están por un lado las potentes conexiones sinápticas de las láminas III, IV y V con las dendritas y pericariones o cuerpos celulares de las grandes células piramidales y donde las fibras aferentes específicas ejercen su principal influencia sináptica; y por otro lado las láminas I y II en las que Szentágothai -citado por Eccles-, propone la presencia de conexiones sinápticas de estructura mucho más fina y efectividad mucho menor que conjeturalmente pueden tener una significación especial para la interacción con la mente autoconsciente, por conexiones sinápticas a las que Eccles denomina como “menos exigentes” al modular la excitación de las células piramidales de una forma que varía muy sutilmente, por un menor poder excitador y porque las neuronas inhibitorias poseen axones más cortos que solamente inhiben células muy próximas, careciendo de la acción inhibitoria más remota de las células inhibitorias en las láminas III, IV y V que proyectan a los módulos adyacentes 4.
Un módulo es, como ciertos circuitos, una unidad funcional porque acumula energía y tiende a conservarla ejerciendo su influencia inhibitoria sobre los módulos vecinos. Los módulos pueden variar en los tipos de células y poblaciones integrantes, en los tipos de conexiones externas e internas y en el modo de procesamiento neuronal, aunque los circuitos neuronales se repitan iterativamente.
Si se considera al módulo como una unidad de energía, cuya naturaleza es acumular energía a expensas de sus vecinos, entonces el sistema nervioso funcionaría en cierta medida por los “conflictos” por el acúmulo de energía entre módulos adyacentes. En la salida de un módulo hay un gran espectro de posibilidades, que va desde las descargas de alta frecuencia a otras células piramidales, hasta las descargas irregulares de bajo nivel que ocurren en el córtex cerebral en reposo.
Generalmente, el nivel de excitación acumulado en un módulo se comunica a otros módulos corticales en cada momento por medio de los impulsos emitidos por las fibras de asociación intrahemisférica y comisurales interhemisféricas, formadas por los axones de las células piramidales, que suelen corresponder según cálculos de Eccles, a medio millón en los haces que van desde el córtex hacia la vía piramidal motora voluntaria y a veinte millones aproximadamente desde un hemisferio hasta el tronco cerebral 5.
El resultado de los diversos patrones espaciotemporales entre los diferentes módulos corticales es una compleja interacción energética de inhibición y excitación, que sirven a funciones de distribución de impulsos originados en las neuronas de las capas III, IV y V.
Esta continua interacción ocurre en toda la maquinaria neural de la corteza cerebral humana, en la cual participan entre uno y dos millones de módulos, con su enorme población neuronal (de al menos hasta 10.000 neuronas), de modo que el nivel de complejidad de las interacciones de los módulos corticales es dinámico, y sin duda “mayor a cualquier otra cosa que se haya descubierto en el universo”, como lo afirma el propio Eccles 6. El módulo se considera entonces una unidad de energía que asegura la estabilidad en la delimitación del entorno al ejercer su acción inhibitoria.
Complementariamente, las investigaciones de Vernon Mountcastle y T.P.S. Powell sobre el córtex somestésico y las de David Hubel y Torsten Wiesel sobre el córtex visual mostraron que las neuronas corticales de pequeñas áreas presentaban una respuesta aproximadamente similar a estímulos diferentes: en el caso del córtex somatestésico (encargado de recibir las sensaciones somáticas como calor, frío, dolor y temperatura) respondían a la sensación superficial o profunda sin el tiempo de latencia de 500 milisegundos transcurrido entre un estímulo cutáneo y el acúmulo de actividad cortical, sino ¡como si tal tiempo de latencia no existiera! a lo cual Libet -citado por Eccles-, refiere como un adelanto en el proceso de experimentación del estímulo (desde el plazo usual de 500 milisegundos hasta 15 milisegundos).
Tal parece que los registros en que confluyen las actividades fragmentarias de los diferentes módulos en las zonas de asociación de la corteza cerebral se conjugan con los axones de las neuronas que proyectan información previsora (en inglés, feedforward), los cuales al unirse con las proyecciones de retroalimentación de otras zonas cerebrales las estimulan, con lo cual se logra la respuesta de muchos grupos de neuronas anatómicamente separados y ampliamente distribuídos que permiten reconstruír una actividad mental que ya habían constituído en otras ocasiones 7.

Donde la conciencia entra en escena

Existe un acuerdo general 8, respecto a la existencia de la conciencia asociada a los sucesos mentales, como el pensamiento. A la luz de los conceptos sobre el mundo de materia-energía, de las experiencias subjetivas/estados de conciencia y del mundo de la cultura y el conjunto del saber humano (los denominados Mundo 1, Mundo 2 y Mundo 3 de Popper y Eccles) se ha planteado como la interacción del cuerpo y la mente se produce en el cerebro 9.
En el diálogo suscitado entre los personajes ficticios de Aquiles, la Tortuga, el Oso Hormiguero y el Cangrejo, el físico Douglas Hofstadter plantea magistralmente el tema de la mente autoconciente, cuando tratando sobre el holismo y el reduccionismo y trabajando sobre un paralelo entre el cerebro y una colonia de hormigas, atribuye al Oso hormiguero - reduccionista- el siguiente diálogo, del cual se cita el siguiente fragmento:

“Aquiles: nunca he mirado en una colonia de hormigas otra cosa que no sea el nivel de hormiga.
Oso Hormiguero: Quizá no. Pero las colonias de hormigas no son diferentes a los cerebros en muchos aspectos.
Aquiles: Sin embargo, nunca he visto ni tampoco leído ningún cerebro.
Oso Hormiguero: ¿Y qué hay de su propio cerebro? ¿No es usted conciente de sus propios pensamientos? ¿No es esa la esencia de la conciencia? ¿Qué más está Ud. haciendo, sino leyendo su propio cerebro a nivel de símbolo?
Aquiles: Nunca lo había pensado de esa manera. ¿Se refiere Ud. a que yo paso por alto todos los niveles inferiores y solo veo el nivel superior?
Oso Hormiguero: Eso es lo que sucede con los sistemas concientes. Ellos se perciben a sí mismos en el nivel de símbolo y no tienen conciencia de los niveles inferiores, tales como el nivel de las señales (...) en cualquier sistema conciente existen símbolos que representan el estado cerebral que ellos simbolizan. La conciencia requiere un alto grado de autoconciencia” 10.
Al considerar la atención en cuanto selección y mantenimiento de los contenidos conscientes, se ha propuesto que una vez se enfoca en un objeto exterior al sujeto o en el ego mismo, requiere la actividad simultánea de tres regiones cerebrales que están interconectadas por un circuito triangular, que comprende algunas zonas corticales dedicadas a la atención, así como el tálamo, y la corteza prefrontal. El circuito triangular de la atención se propone con base en conocimientos neuroanatómicos y la evidencia experimental del funcionamiento neuronal en estas estructuras. Con base en este circuito triangular se ha propuesto que estar alerta sobre un objeto requiere que el componente de atención se dirija hacia una representación del ego. El enfoque de la atención en la autorrepresentación implica activaciones de los sitios corticales correspondientes al mapa del cuerpo, o a memorias de base verbal de episodios autobiográficos 11.
Karl Pribram 12, -citado por Eccles-, postuló en 1971 los campos micropotenciales, que se asumía que proporcionaban una respuesta cortical más sutil que aquella generada por los impulsos de las neuronas. De acuerdo al postulado del campo micropotencial, cientos de miles de neuronas crearán un campo micropotencial a través de una pequeña zona en la corteza cerebral. Hay un significado funcional esencial en todas las interacciones neuronales en patrones espacio-temporales determinados. Operativamente, son de mayor confiabilidad las acciones efectuadas por los módulos corticales.
Eccles plantea la interesante hipótesis que la mente autoconsciente escudriña incesantemente la disposición modular, interactuando solamente con los módulos que poseen cierto grado de "apertura". Pero a través de estos módulos "abiertos", puede influír sobre los cerrados por medio de las fibras de asociación.
En virtud de estas fibras de asociación se vislumbra una compleja e intensa interacción entre los módulos, cuyo principal atributo es el de ser de tipo inhibitorio sobre los módulos inmediatamente adyacentes, al mismo tiempo que excita las fibras de la sustancia blanca comisural o de conexión interhemisférica, que permiten la asociación con nódulos remotos. Dado que en cada módulo están contenidas cientos de células piramidales y estrelladas que comunican con otros módulos, los impulsos se propagan a muchos cientos de módulos vecinos, alterando su actividad y creando una gran complejidad en el patrón de dispersión, que puede llegar a desembocar en convulsiones de no mediar las interacciones inhibitorias entre módulos.

Los módulos agrupan poblaciones hasta con 10.000 neuronas de diferentes tipos, con determinadas disposiciones funcionales de inhibición y excitación, de los cuales se conjetura que son los transductores de las señales del mundo físico (el Mundo 1 de Popper y Eccles) hasta el mundo de la mente autoconsciente (Mundo 2 de Popper y Eccles), dada su complejidad en la cual se puede tanto recibir como transmitir información.
Por definición, la relación de los módulos de la corteza con la esfera de los estados de conciencia se restringiría a los módulos del cerebro de relación, siempre y cuando se hallen en el nivel adecuado de actividad. A favor de esto se encuentra la evidencia experimental sobre pacientes afásicos, según refieren Antonio y Hanna Damasio, al referir que en aquellos pacientes mudos quienes sufren lesiones focales en el hemisferio izquierdo de la especialización verbal –disposición que se dá en el 99 % de las personas diestras y en dos tercios del total de las zurdas- está alterado el sistema de formación de la palabra, de tal forma que quienes sufren lesión del hemisferio izquierdo pierden la capacidad de emitir signos o la de entender el lenguaje sígnico. Como la alteración a este lenguaje sígnico no parece afectar la corteza visual, tales afásicos no pierden la capacidad de ver los signos, sino la de interpretarlos.
En contraste, los afásicos cuyas lesiones recaen en el hemisferio derecho -sin un rol en la formación de frases y palabras-, pueden perder la percatación conciente de objetos situados al lado izquierdo de su campo visual o pueden ser incapaces de percibir correctamente relaciones espaciales entre los objetos, pero sin sufirir menoscabo en la capacidad de recibir e interpretar signos. Por tanto, sin que importe el canal sensorial por el cual pase la información lingüística, el hemisferio izquierdo es la base para los sistemas de construcción y transmisión del lenguaje 13.
Si se considera, como refiere Hofstadter a un módulo neural como un símbolo, tales símbolos pueden ser activados o desencadenados, ello implica que “un símbolo activo a diferencia de uno latente envía mensajes o señales cuyo objetivo es tratar de despertar desencadenar otros símbolos”. Si bien los mensajes son transladados bajo la forma de impulsos nerviosos por las diferentes neuronas, el tratar los módulos como símbolos es más paráctico porque los símbolos simbolizan cosas y las neuronas no, siguiendo a Hofstadter. Un grupo de neuronas que desencadena a otra neurona es algo que no se corresponde con ningún acontecimiento exterior, a diferencia de los símbolos donde el desencadenamiento de un símbolo o símbolos por otros guarda relación con los hechos de un mundo real o imaginario.
Al vincularse los símbolos mediante los mensajes que envían de una parte a otra, sus patrones de desencadenamiento serían semejantes a los acontecimientos que ocurren en gran escala en nuestro mundo, permitiendo así el surgimiento de la significación mediante un isomorfismo. A diferencia del módulo, una neurona individual no podría desempeñar el papel de “símbolo”, al tener solo una vía de envío de información, careciendo de la facultad selectiva de desencadenamiento del cual debe estar dotado un símbolo para actuar como un objeto del mundo real.
Al examinar los conceptos representados por símbolos, la mayoría de los pensamientos están compuestos por elementos básicos que por lo general no se someten a revisión, pudiéndose considerar que por loo general no son sometidas a revisión, siendo una especie de bloques elementales con los que construímos ensambles mayores como la historia de la familia, la librerìa que nos gustó, la naturaleza de la conciencia, por citar algunos casos. Así, un símbolo es algo que se representa por medio de una palabra o una expresión determinadas, que a nivel cerebral interactúa en una secuencia bastante compleja de activaciones o desencadenamientos de otros símbolos para así permitirnos una representación orgánica del mundo 14.
Popper postula que la autoconciencia humana surge en estrecha interacción con el Mundo 3, siendo su función biológica la de construírlo y anclarnos a nosotros mismos a este mundo de ideas, cultura y máximas realizaciones como patrimonio de la especie. Enlazando con los módulos corticales como símbolos, se podría considerar que el yo o la conciencia personal como un símbolo de extrema complejidad en todo el conjunto de símbolos del cerebro, -y arbitrariamente se le podría denominar siguiendo a Hofstadter, como un subsistema, para significar una mayor jerarquía- constituído de una constelación de símbolos que pueden desencadenarse internamente entre sí.
Al estar el subsistema o supersímbolo de la conciencia comunicado con otros sistemas toma nota de cuales símbolos o módulos están activos y de qué manera lo están. Esto significa que debe contar con los símbolos para representar la actividad mental, lo cual equivale a símbolos de símbolos y símbolos de las acciones que cumplen los símbolos, con el fin de darle sentido al mundo que rodea un objeto localizado en el espacio y tiempo, a través de la comprensión del propio papel de ese objeto con relación a los que le rodean. El tránsito desde los símbolos al subsistema de la autoconciencia es un reflejo de la superioridad jeràrquica y no un cambio cualitativo.