domingo, 2 de diciembre de 2012
Cáncer bronquial
A. Elementos de sospecha: Es frecuente que la primera manifestación sea metástasis y en un 10% son hallazgo a la Rx de tórax en pacientes asintomáticos. Los síntomas y signos del cáncer bronquial derivan de:
I. Manifestaciones pulmonares locales:
i. Tos (75%). Generalmente poco productiva, similar a la de fumadores. En ellos todo cambio de carácter debe ser motivo de sospecha.
ii. Expectoración hemoptoica (50%). Estudio exhaustivo en > de 30 años, sobre todo si son fumadores.
iii. Complicaciones de la obstrucción bronquial. pueden deberse a efecto directo del tumor, adenopatías metastásicas o a inflamación y secreciones por infección agregada. Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonías, o una combinación de ambas (neumonitis obstructiva).
iv. Disnea (30-60%). Su aparición o su agravación puede deberse a: obstrucción de un bronquio grueso, atelectasias, neumonías, derrame pleural, parálisis diafragmática por compromiso frénico, etc.
II. Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas:
i. Dolor. Por compromiso pleural, óseo o de nervios intercostales. Si se comprime el plexo braquial, el paciente puede consultar por dolor en el hombro y brazo (Síndrome de Pancoast).
ii. Derrame pleural. Por neumonías, estasis linfática por adenopatías mediastinicas o a invasión tumoral de las pleuras.
iii. Disfonía o voz bitonal. Por compromiso del nervio laríngeo recurrente.
iv. Síndrome de Claude Bernard-Horner (enoftalmo, ptosis palpebral moderada y miosis). Por compresión de la cadena simpática cervical. En tumores del vértice pulmonar. Puede coexistir con Síndrome de Pancoast.
v. Parálisis diafragmática. Por compromiso del nervio frénico.
vi. Síndrome de vena cava superior. Por compresión o invasión de este vaso.
vii. Pericarditis y derrame pericárdico. Por irritación o invasión tumoral.
viii. Disfagia. Por compresión o invasión del esófago.
III. Manifestaciones metastásicas. Frecuentes en el adenocarcinoma y en el CCP. Manifestaciones dependen del órgano comprometido. Los lugares más frecuentes de metástasis son hueso, hígado, suprarrenales y cerebro (muy frecuentes, por lo que la Rx de tórax forma parte del estudio de todo tumor cerebral).
IV. Síndromes paraneoplásicos.
i. Endocrinos.
a. Secreción ectópica de ACTH. [CCP, carcinoides y timomas malignos] Esta hormona ectópica puede provocar fatigabilidad muscular, elevación de 17 hidroxicorticoides, hipokalemia e incluso un Síndrome de Cushing.
b. SSIADH. [CCP]. Hiponatremia asintomática en la mayoría de los casos, y puede acentuarse en relación a quimioterapia, por destrucción de células neoplásicas y mayor liberación de péptidos con acción antidiurética.
c. Hipercalcemia. 85 – 90% se debe a metástasis ósea, en ausencia de metástasis puede deberse a la secreción de sustancias paratohormona-símiles o a prostaglandinas ectópicas por carcinomas pavimentosos, y en menor proporción, por CNCP.
ii. No Endocrinos.
a. Dedo Hipocrático. En adenocarcinoma presente hasta en un 12%.
b. CEG. Astenia, anorexia y baja de peso.
c. Vasculares o hematológicos. Tromboflebitis migratoria sin factores predisponentes. También puede presentarse como ENB con embolización arterial, CID, PTT, anemia hemolítica.
d. Neurológicos. Neuropatías periféricas, miopatías, compromiso cerebeloso. Sd. Lambert Eaton.
I. Manifestaciones pulmonares locales:
i. Tos (75%). Generalmente poco productiva, similar a la de fumadores. En ellos todo cambio de carácter debe ser motivo de sospecha.
ii. Expectoración hemoptoica (50%). Estudio exhaustivo en > de 30 años, sobre todo si son fumadores.
iii. Complicaciones de la obstrucción bronquial. pueden deberse a efecto directo del tumor, adenopatías metastásicas o a inflamación y secreciones por infección agregada. Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonías, o una combinación de ambas (neumonitis obstructiva).
iv. Disnea (30-60%). Su aparición o su agravación puede deberse a: obstrucción de un bronquio grueso, atelectasias, neumonías, derrame pleural, parálisis diafragmática por compromiso frénico, etc.
II. Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas:
i. Dolor. Por compromiso pleural, óseo o de nervios intercostales. Si se comprime el plexo braquial, el paciente puede consultar por dolor en el hombro y brazo (Síndrome de Pancoast).
ii. Derrame pleural. Por neumonías, estasis linfática por adenopatías mediastinicas o a invasión tumoral de las pleuras.
iii. Disfonía o voz bitonal. Por compromiso del nervio laríngeo recurrente.
iv. Síndrome de Claude Bernard-Horner (enoftalmo, ptosis palpebral moderada y miosis). Por compresión de la cadena simpática cervical. En tumores del vértice pulmonar. Puede coexistir con Síndrome de Pancoast.
v. Parálisis diafragmática. Por compromiso del nervio frénico.
vi. Síndrome de vena cava superior. Por compresión o invasión de este vaso.
vii. Pericarditis y derrame pericárdico. Por irritación o invasión tumoral.
viii. Disfagia. Por compresión o invasión del esófago.
III. Manifestaciones metastásicas. Frecuentes en el adenocarcinoma y en el CCP. Manifestaciones dependen del órgano comprometido. Los lugares más frecuentes de metástasis son hueso, hígado, suprarrenales y cerebro (muy frecuentes, por lo que la Rx de tórax forma parte del estudio de todo tumor cerebral).
IV. Síndromes paraneoplásicos.
i. Endocrinos.
a. Secreción ectópica de ACTH. [CCP, carcinoides y timomas malignos] Esta hormona ectópica puede provocar fatigabilidad muscular, elevación de 17 hidroxicorticoides, hipokalemia e incluso un Síndrome de Cushing.
b. SSIADH. [CCP]. Hiponatremia asintomática en la mayoría de los casos, y puede acentuarse en relación a quimioterapia, por destrucción de células neoplásicas y mayor liberación de péptidos con acción antidiurética.
c. Hipercalcemia. 85 – 90% se debe a metástasis ósea, en ausencia de metástasis puede deberse a la secreción de sustancias paratohormona-símiles o a prostaglandinas ectópicas por carcinomas pavimentosos, y en menor proporción, por CNCP.
ii. No Endocrinos.
a. Dedo Hipocrático. En adenocarcinoma presente hasta en un 12%.
b. CEG. Astenia, anorexia y baja de peso.
c. Vasculares o hematológicos. Tromboflebitis migratoria sin factores predisponentes. También puede presentarse como ENB con embolización arterial, CID, PTT, anemia hemolítica.
d. Neurológicos. Neuropatías periféricas, miopatías, compromiso cerebeloso. Sd. Lambert Eaton.
Hipertensión pulmonar e derrame pleural
H I P E R T E N S I Ó N P U L M O N A R
A. Características. Puede ser secundaria a diversas enfermedades de base, como hipertensión venosa pulmonar (ej. Disfunción ventricular izquierda, estenosis mitral), hipoxemia crónica (ej. EPOC), cortocircuitos de izquierda a derecha (ej. CIA) o vasculopatías pulmonares (ej. TEP). También puede afectar a pacientes con hipertensión portal, infección por VIH, enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, antecedente de consumo de anorexígenos (fenfluramina, dexfenfluramina), cocaína o anfetaminas (N Engl J Med 1997; 336:111). La HP primaria es una enfermedad infrecuente de etiología desconocida, caracterizada por un aumento de la PA pulmonar (media, > 25 mmHg en reposo o >30 mmHg con ejercicio) que no se puede atribuir a ninguna otra causa.
B. Manifestaciones Clínicas.
I. HP leve (PAPs 40 – 50 mmHg y PAPm 25 – 40 mmHg). Asintomática.
II. HP moderada (PAPs 50 – 60 mmHg y PAPm 40 – 55 mmHg). Disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil. En el examen físico puede encontrarse una onda A prominente del pulso venoso del cuello, un latido impulsivo paraesternal derecho, un soplo sistólico en el foco pulmonar, una acentuación del componente pulmonar del segundo ruido y un cuarto ruido ventricular derecho auscultable en la parte inferior del borde esternal derecho.
III. HP grave (PAPs > 60 mmHg y PAPm > 55 mmHg). Taquipnea, dolor retroesternal opresivo durante el esfuerzo, síncope y rara vez muerte súbita. Onda V prominente en el cuello, un tercer ruido derecho, soplos de regurgitación tricuspídea o pulmonar y signos de insuficiencia cardíaca derecha (hepatomegalia, edema periférico, ascitis).
C. Diagnóstico. La Hipertensión Pulmonar Primaria (HPP) se diagnóstica por exclusión. Es más frecuente en mujeres jóvenes que refieren disnea, fatiga y, en ocasiones, síncope. La evaluación debe incluir una radiografía de tórax, espirometría, pruebas de esfuerzo, ecocardiografía, gammagrafía V/Q y cateterismo de la arteria pulmonar.
D. Tratamiento. Es limitado. Típicamente, la evolución natural se caracteriza por deterioro hemodinámico con el paso del tiempo, sin cura conocida. La mediana de supervivencia después del diagnóstico es de aproximadamente 2,5 años, pero puede mejorar con tratamiento (N Engl J Med 1992;327:76).
I. Medidas de Apoyo. Oxígeno para pacientes hipoxémicos y administración cuidadosa de diuréticos cuando hay sobrecarga hídrica.
II. Vasodilatadores. Eficaces en algunos pacientes con HPP, pero es difícil predecir las respuestas individuales. Se recomienda una prueba inicial con vasodilatadores con control hemodinámico antes de embarcarse en un tratamiento a largo plazo (N Engl J Med 1997; 336:111). El tratamiento con vasodilatadores puede mejorar la hemodinamia pulmonar, la función ventricular derecha y la oxigenación de los tejidos, todo lo cual puede llevar a una mejoría clínica (Chest 1994;105:17S). Se ha efectuado pruebas de provocación de vasorreactividad con epoprostenol IV (prostaciclina), adenosina IV, antagonistas de los canales de calcio orales y óxido nítrico inhalado. El tratamiento a largo plazo con vasodilatadores orales, nifedipino (30 – 240 mg/día) o diltiazem (129-900 mg/día) prolonga la supervivencia de los pacientes que responden.
III. Anticoagulación. La warfarina ajustada para mantener un INR ~ 2,0 se recomienda para la mayoría de los pacientes con HPP, debido al mayor riesgo de trombosis microvascular, estasis venosa y limitación de la actividad física. Se ha comprobado que la warfarina mejora la supervivencia.
IV. Trasplante de pulmón o corazón y pulmón. Es la alternativa terapéutica para pacientes seleccionados. Incluso con disfunción ventricular derecha grave mejora considerablemente después del trasplante pulmonar unilateral o bilateral. El trasplante está indicado para pacientes de la clase funcional III o IV de la NYHA, con presión auricular derecha media mayor que 15 mmHg, presión arteria pulmonar media mayor que 55 mmHg e índice cardíaco menor que 2 l/min/m2. Los registros estadístico de supervivencia a 1,2 y 3 años para HPP después del trasplante pulmonar son del 65%, 55% y 44%, respectivamente.
A. Características. Puede ser secundaria a diversas enfermedades de base, como hipertensión venosa pulmonar (ej. Disfunción ventricular izquierda, estenosis mitral), hipoxemia crónica (ej. EPOC), cortocircuitos de izquierda a derecha (ej. CIA) o vasculopatías pulmonares (ej. TEP). También puede afectar a pacientes con hipertensión portal, infección por VIH, enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, antecedente de consumo de anorexígenos (fenfluramina, dexfenfluramina), cocaína o anfetaminas (N Engl J Med 1997; 336:111). La HP primaria es una enfermedad infrecuente de etiología desconocida, caracterizada por un aumento de la PA pulmonar (media, > 25 mmHg en reposo o >30 mmHg con ejercicio) que no se puede atribuir a ninguna otra causa.
B. Manifestaciones Clínicas.
I. HP leve (PAPs 40 – 50 mmHg y PAPm 25 – 40 mmHg). Asintomática.
II. HP moderada (PAPs 50 – 60 mmHg y PAPm 40 – 55 mmHg). Disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil. En el examen físico puede encontrarse una onda A prominente del pulso venoso del cuello, un latido impulsivo paraesternal derecho, un soplo sistólico en el foco pulmonar, una acentuación del componente pulmonar del segundo ruido y un cuarto ruido ventricular derecho auscultable en la parte inferior del borde esternal derecho.
III. HP grave (PAPs > 60 mmHg y PAPm > 55 mmHg). Taquipnea, dolor retroesternal opresivo durante el esfuerzo, síncope y rara vez muerte súbita. Onda V prominente en el cuello, un tercer ruido derecho, soplos de regurgitación tricuspídea o pulmonar y signos de insuficiencia cardíaca derecha (hepatomegalia, edema periférico, ascitis).
C. Diagnóstico. La Hipertensión Pulmonar Primaria (HPP) se diagnóstica por exclusión. Es más frecuente en mujeres jóvenes que refieren disnea, fatiga y, en ocasiones, síncope. La evaluación debe incluir una radiografía de tórax, espirometría, pruebas de esfuerzo, ecocardiografía, gammagrafía V/Q y cateterismo de la arteria pulmonar.
D. Tratamiento. Es limitado. Típicamente, la evolución natural se caracteriza por deterioro hemodinámico con el paso del tiempo, sin cura conocida. La mediana de supervivencia después del diagnóstico es de aproximadamente 2,5 años, pero puede mejorar con tratamiento (N Engl J Med 1992;327:76).
I. Medidas de Apoyo. Oxígeno para pacientes hipoxémicos y administración cuidadosa de diuréticos cuando hay sobrecarga hídrica.
II. Vasodilatadores. Eficaces en algunos pacientes con HPP, pero es difícil predecir las respuestas individuales. Se recomienda una prueba inicial con vasodilatadores con control hemodinámico antes de embarcarse en un tratamiento a largo plazo (N Engl J Med 1997; 336:111). El tratamiento con vasodilatadores puede mejorar la hemodinamia pulmonar, la función ventricular derecha y la oxigenación de los tejidos, todo lo cual puede llevar a una mejoría clínica (Chest 1994;105:17S). Se ha efectuado pruebas de provocación de vasorreactividad con epoprostenol IV (prostaciclina), adenosina IV, antagonistas de los canales de calcio orales y óxido nítrico inhalado. El tratamiento a largo plazo con vasodilatadores orales, nifedipino (30 – 240 mg/día) o diltiazem (129-900 mg/día) prolonga la supervivencia de los pacientes que responden.
III. Anticoagulación. La warfarina ajustada para mantener un INR ~ 2,0 se recomienda para la mayoría de los pacientes con HPP, debido al mayor riesgo de trombosis microvascular, estasis venosa y limitación de la actividad física. Se ha comprobado que la warfarina mejora la supervivencia.
IV. Trasplante de pulmón o corazón y pulmón. Es la alternativa terapéutica para pacientes seleccionados. Incluso con disfunción ventricular derecha grave mejora considerablemente después del trasplante pulmonar unilateral o bilateral. El trasplante está indicado para pacientes de la clase funcional III o IV de la NYHA, con presión auricular derecha media mayor que 15 mmHg, presión arteria pulmonar media mayor que 55 mmHg e índice cardíaco menor que 2 l/min/m2. Los registros estadístico de supervivencia a 1,2 y 3 años para HPP después del trasplante pulmonar son del 65%, 55% y 44%, respectivamente.
Patología benigna de esófago
PATOLOGÍA BENIGNA DE ESÓFAGO DR. HERACLIO MEDINA MUÑOZ HISTORIA ESOFAGECTOMÍA: TRANSTORÁXICA TRANSABDOMINAL ANATOMÍA Tubo que une faringe con estomago PARTES: Cervical Cricofaringeo –T Izquierda Toráxico T1 – T11 Izquierda Abdominal – 2cm ESTRECHES Cricofaringea Bronquio izq. y cayado en la aorta. Esofagogastrica IRRIGACIÓN Tiroidea superior e inferior Intecostales, bronquiales Gastrica izq. ANATOMÍA INERVACIÓN Simpática: Ganglios Meissner y Auerbach Parasimpática - Vago izq. anterior - Vago der. posterior HISTOLOGÍA Endotelio Poliestratificado Esofago abdominal End. Columnar Cile Muscular No tiene serosa FISIOLOGÍA Esfínter Cricofaringeo Esfínter Esofagogastrico
FASE DIGESTIVA:
Transporta le bolo alimenticio de la boca al estómago.
Peristalsis:
1.- Ondas primarias
2.- Ondas secundarias
3.- Ondas Terciarias.
FISIOLOGÍA
FASE INTERDIGESTIVA
Evitar el reflujo Gastrointetinal
Competencia del mecanismo antireflujo:
a) Esfinter Gastroesofágico (EGE) presión apertura supera a la presión del cierre.
Ley de Laplace T = Presión/radio
FISIOLOGÍA
b) Factores Mecánicos:
Mecanismos Valvulares.
Valvula de la mucosa
ángulo agudo de His
Fibras oblicuas Gastricas
Compresión Extrinseca:
Canal Hepático
Canal Hiatal
Pinza Diafragmática
Membrana frenoesofágica.
EXAMANES AUXILIARES ESPECIALES
RADIOGRAFIAS
Imagen punta de lápiz: Acalacia
Sacacorcho: Espasmo Esofágico
ENDOSCOPÍA
Esofagoscopio Rígido
Fibroesofagoscopía Flexible
BIOPSIAS
MANOMETRÍA
PH
PATOLOGÍA CONGÉTITA
A) Atresía Esofágica
B) Estenosis Esofágica
C) Fístulas Traqueoesofágicas
TRANSTORNO MOTORES DEL ESOFAGO
PRIMARIOS
Específicos:
Acalasia: Farmacos, Dilatadores, Miotomia Heller
Espasmo Cricofaringeo
Espasmo Difuso: Rx. Sacacorcho
Inespecíficos:
Esfinter GE Hipertensivo
Peristalsis con Amplitud disminuida
Anormalidades Peristalsis
TRANSTORNO MOTORES DEL ESOFAGO
B) SECUNDARIOS
Esclerodermia
Miastemia gravis
Dermatomiosis
Diabetes
Acoholismo
DIVERTICULOS
A) POR PULSIÓN (Falsos)
Zenker Triangulo de Killian
Contrictor inferior de la faringe
Músculo cricofaringeo
Epifrénicos
Tratamiento. Diverticulectomía más miotomía
B) POR TRACCIÓN (Verdaderos)
Congénitos Secuela de Fístula Traqueoesofágica
Adquiridos: Adenopatias TBC. Histoplasmosis
TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL REFLUJO GÁSTRICO
FUNDOPLICATURA (Nissen)
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Espontanea: Sindrome de Boerhaave (Poshemético)
Instrumental: Estrecheces y Diverticulares
Divertículos
Traumáticos: Empiema
ESOFAGITIS CAUSTICA
Causas: Acidos Y Alcalis.
Tratamiento:
Soporte Nutricional: Enteral y Parenteral
Transposición Colonica. (Estenosis)
FASE DIGESTIVA:
Transporta le bolo alimenticio de la boca al estómago.
Peristalsis:
1.- Ondas primarias
2.- Ondas secundarias
3.- Ondas Terciarias.
FISIOLOGÍA
FASE INTERDIGESTIVA
Evitar el reflujo Gastrointetinal
Competencia del mecanismo antireflujo:
a) Esfinter Gastroesofágico (EGE) presión apertura supera a la presión del cierre.
Ley de Laplace T = Presión/radio
FISIOLOGÍA
b) Factores Mecánicos:
Mecanismos Valvulares.
Valvula de la mucosa
ángulo agudo de His
Fibras oblicuas Gastricas
Compresión Extrinseca:
Canal Hepático
Canal Hiatal
Pinza Diafragmática
Membrana frenoesofágica.
EXAMANES AUXILIARES ESPECIALES
RADIOGRAFIAS
Imagen punta de lápiz: Acalacia
Sacacorcho: Espasmo Esofágico
ENDOSCOPÍA
Esofagoscopio Rígido
Fibroesofagoscopía Flexible
BIOPSIAS
MANOMETRÍA
PH
PATOLOGÍA CONGÉTITA
A) Atresía Esofágica
B) Estenosis Esofágica
C) Fístulas Traqueoesofágicas
TRANSTORNO MOTORES DEL ESOFAGO
PRIMARIOS
Específicos:
Acalasia: Farmacos, Dilatadores, Miotomia Heller
Espasmo Cricofaringeo
Espasmo Difuso: Rx. Sacacorcho
Inespecíficos:
Esfinter GE Hipertensivo
Peristalsis con Amplitud disminuida
Anormalidades Peristalsis
TRANSTORNO MOTORES DEL ESOFAGO
B) SECUNDARIOS
Esclerodermia
Miastemia gravis
Dermatomiosis
Diabetes
Acoholismo
DIVERTICULOS
A) POR PULSIÓN (Falsos)
Zenker Triangulo de Killian
Contrictor inferior de la faringe
Músculo cricofaringeo
Epifrénicos
Tratamiento. Diverticulectomía más miotomía
B) POR TRACCIÓN (Verdaderos)
Congénitos Secuela de Fístula Traqueoesofágica
Adquiridos: Adenopatias TBC. Histoplasmosis
TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL REFLUJO GÁSTRICO
FUNDOPLICATURA (Nissen)
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Espontanea: Sindrome de Boerhaave (Poshemético)
Instrumental: Estrecheces y Diverticulares
Divertículos
Traumáticos: Empiema
ESOFAGITIS CAUSTICA
Causas: Acidos Y Alcalis.
Tratamiento:
Soporte Nutricional: Enteral y Parenteral
Transposición Colonica. (Estenosis)
viernes, 30 de noviembre de 2012
Extirpación de tumoración mamaria
Es la reseccion para biopsia y confirmación diagnostica de una tumoración mamaria sospechosa.
Posición
Decúbito dorsal con el antebrazo en abducción sobre un apoya brazo o colocado al costado del cuerpo (según criterio del cirujano).
Anestesia
general o neuroleptoanalgesia mas infiltración local para una biopsia mamaria simple.
ANESTESIA LOCAL
lidocaina al 1 % con epinefrina.
jeringa de 10 ml.
aguja 15/5 para iniciar la infiltracion de la piel.
Una aguja 50/8 para los planos mas profundos.
Antisepsia
Con iodopovidona solución, de la clavícula hasta la línea umbilical y de la paraesternal opuesta al limite dorsal se puede pincelar el hombro y el tercio superior del brazo.
Colocación de campos
1)Un campo chico desde el limite posteroexterno y otro campo chico sobre la línea media.
2)Un campo grande cefálico a lo largo de la clavícula cubriendo la cabeza, cuello, el hombro y el miembro superior.
3)Un campo grande podálico por debajo del surco mamario sujetado con pzas Batckaus.
Técnica quirúrgica
1)Incisión sobre la tumoración mamaria
2)Presión de la tumoración y liberación mediante disección
3)Cierre de la herida.
Materiales
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Decúbito dorsal con el antebrazo en abducción sobre un apoya brazo o colocado al costado del cuerpo (según criterio del cirujano).
Anestesia
general o neuroleptoanalgesia mas infiltración local para una biopsia mamaria simple.
ANESTESIA LOCAL
lidocaina al 1 % con epinefrina.
jeringa de 10 ml.
aguja 15/5 para iniciar la infiltracion de la piel.
Una aguja 50/8 para los planos mas profundos.
Antisepsia
Con iodopovidona solución, de la clavícula hasta la línea umbilical y de la paraesternal opuesta al limite dorsal se puede pincelar el hombro y el tercio superior del brazo.
Colocación de campos
1)Un campo chico desde el limite posteroexterno y otro campo chico sobre la línea media.
2)Un campo grande cefálico a lo largo de la clavícula cubriendo la cabeza, cuello, el hombro y el miembro superior.
3)Un campo grande podálico por debajo del surco mamario sujetado con pzas Batckaus.
Técnica quirúrgica
1)Incisión sobre la tumoración mamaria
2)Presión de la tumoración y liberación mediante disección
3)Cierre de la herida.
Materiales
Obstrucción intestinal en el niño
OBSTRUCCION INTESTINAL EN EL NIÑOb
GENERALIDADES:
Proceso que determina detención parcial o total del transito intestinal.
Diferentes patologías en los diferentes grupos etarios.
Obstrucción por mecanismos intrínsecos o extrínsecos, congénitos o adquiridos.
ALGUNAS ENTIDADES REPRESENTATIVAS EN LOS DIFERENTES GRUPOS ETARIOS
Estenosis hipertrófica de píloro.
Atresia y estenosis duodenal.
Páncreas anular.
Atresia y estenosis yeyunoileal.
Ileo meconial
Intususcepción.
Mal rotación intestinal
Bandas de Ladd.
Obstrucción postoperatoria.
ESTENOSIS HIPERTROFICA DE PILORO
1ra observación en 1717 Blair en un niño post mortem.
Hirschprung completa la descripción en 1888.
Anatómicamente engrosamiento o hipertrofia del componente muscular produciendo estrechamiento de luz.
La etiología aun no bien definida.
Predisposición genética importante, además de ser proceso de origen multifactorial (dieta, estación, etc.)
CUADRO CLINICO
Típica presentación en el RN (2-8 semanas de vida), con vómitos persistentes no bilioso y postprandial (en proyectil).
Deshidratación y desnutrición suelen estar presentes en muchos niños al momento del diagnóstico.
DIAGNOSTICO
El dato de vómito bilioso y en proyectil asociado a la evidencia de ondas peristálticas visibles.
Palpación de la oliva pilórica en rangos del 15-30% de casos.
Ultrasonografía de gran definición para el diagnóstico.
La radiografía de estómago y duodeno con sustancia baritada es casi determinante.
TRATAMIENTO
De suma importancia las medidas preoperatorias.
Buscar equilibrio hidroelectrolítico.
Evaluar niveles de electrolitos previos a la cirugía.
PROCEDIMIENTO QUIRURGICO
Importante aspiración de cavidad gástrica.
Los pasos básicos establecidos por la intervención de Ramsted (piloromiotomía) permanecen hasta la actualidad.
MANEJO POSTOPERATORIO
En la mayoría de niños inicio de la alimentación oral a las 6-8 horas.
Cronograma de alimentación postoperatorio:
Pedialite 30 ml c/3hs x 2 veces.
Fórmula al ½ 30ml c/3hs.
Fórmula completa en volúmenes progresivos.
TRATAMIENTO NO OPERATORIO
Basado fundamentalmente en la administración muy fraccionada de la leche.
No muy aceptada en USA.
Con varias observaciones por hospitalización prolongada y riesgo de malnutrición.
COMPLICACIONES
Deben ser prácticamente mínimas en manos de un cirujano experimentado.
Vómitos postoperatorios, la mayoría transitorios y de persistir puede sugerir piloromiotomía incompleta.
Raramente sangrado de mucosa.
ATRESIA Y ESTENOSIS DUODENAL
GENERALIDADES:
Proceso que determina detención parcial o total del transito intestinal.
Diferentes patologías en los diferentes grupos etarios.
Obstrucción por mecanismos intrínsecos o extrínsecos, congénitos o adquiridos.
ALGUNAS ENTIDADES REPRESENTATIVAS EN LOS DIFERENTES GRUPOS ETARIOS
Estenosis hipertrófica de píloro.
Atresia y estenosis duodenal.
Páncreas anular.
Atresia y estenosis yeyunoileal.
Ileo meconial
Intususcepción.
Mal rotación intestinal
Bandas de Ladd.
Obstrucción postoperatoria.
ESTENOSIS HIPERTROFICA DE PILORO
1ra observación en 1717 Blair en un niño post mortem.
Hirschprung completa la descripción en 1888.
Anatómicamente engrosamiento o hipertrofia del componente muscular produciendo estrechamiento de luz.
La etiología aun no bien definida.
Predisposición genética importante, además de ser proceso de origen multifactorial (dieta, estación, etc.)
CUADRO CLINICO
Típica presentación en el RN (2-8 semanas de vida), con vómitos persistentes no bilioso y postprandial (en proyectil).
Deshidratación y desnutrición suelen estar presentes en muchos niños al momento del diagnóstico.
DIAGNOSTICO
El dato de vómito bilioso y en proyectil asociado a la evidencia de ondas peristálticas visibles.
Palpación de la oliva pilórica en rangos del 15-30% de casos.
Ultrasonografía de gran definición para el diagnóstico.
La radiografía de estómago y duodeno con sustancia baritada es casi determinante.
TRATAMIENTO
De suma importancia las medidas preoperatorias.
Buscar equilibrio hidroelectrolítico.
Evaluar niveles de electrolitos previos a la cirugía.
PROCEDIMIENTO QUIRURGICO
Importante aspiración de cavidad gástrica.
Los pasos básicos establecidos por la intervención de Ramsted (piloromiotomía) permanecen hasta la actualidad.
MANEJO POSTOPERATORIO
En la mayoría de niños inicio de la alimentación oral a las 6-8 horas.
Cronograma de alimentación postoperatorio:
Pedialite 30 ml c/3hs x 2 veces.
Fórmula al ½ 30ml c/3hs.
Fórmula completa en volúmenes progresivos.
TRATAMIENTO NO OPERATORIO
Basado fundamentalmente en la administración muy fraccionada de la leche.
No muy aceptada en USA.
Con varias observaciones por hospitalización prolongada y riesgo de malnutrición.
COMPLICACIONES
Deben ser prácticamente mínimas en manos de un cirujano experimentado.
Vómitos postoperatorios, la mayoría transitorios y de persistir puede sugerir piloromiotomía incompleta.
Raramente sangrado de mucosa.
ATRESIA Y ESTENOSIS DUODENAL
Sepsis neonatal
Pediatra Neonatólogo
Definiciones
Sepsis neonatal: sindrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en hemocultivos o cultivo de LCR, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida
Definiciones
Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica: al menos 2 signos
- Taquipnea, además de quejido, retracción o desaturación
- Inestabilidad en la temperatura (<36 o >37.9)
- Llenado capilar mayor a 3 segundos
- Alteración en los leucocitos (<4000 o >34000)
- PCR > 10 mg/l
- Interleucina 6 o interleucina 8 >70pg/ml
- Reacción en cadena de la polimerasa positiva
Definiciones
Sepsis severa: se asocia a hipotensión o disfunción de un órgano.
Shock séptico: sepsis severa sin respuesta a la utilización de líquidos de reanimación, por lo que se indica soporte inotrópico.
Sindrome de falla multiorgánica: falla de dos o más sistemas que no pueden mantener en forma espontánea su actividad.
Clasificación
Sepsis primaria: sin foco aparente de infección.
Sepsis secundaria: infección por microorganismos que se encuentran en un sitio primario de infección.
Sepsis neonatal temprana: ocurre en las primeras 72 horas de vida, refleja transmisión vertical.
Sepsis neonatal tardía: se presenta luego de las primeras 72 horas de vida, refleja transmisión horizontal de la comunidad o intrahospitalaria.
Clasificación
Bacteriemia: proceso patológico caracterizado por la invasión de tejidos o fluidos normalmente estériles por microorganismos potencialmente patógenos.
Sepsis probada: un cultivo positivo y/o reacción en cadena de la polimerasa positivo en presencia de signos clínicos de infección.
Sepsis probable: signos y síntomas de infección con al menos dos resultados de laboratorio anormales, en presencia de cultivos negativos.
Sepsis nosocomial: infección que ocurre 48 horas posteriores al ingreso a la UCI sin antecedentes de infección en la admisión.
Factores de riesgo
Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas: disminución en la migración y quimiotaxis de las células fagocíticas, síntesis retardada de IgM, disminución de la citotoxicidad mediada por linfocitos T, inmadurez del complemento, bajo número de células natural killer, disminución en la remoción de antígenos.
Prematurez: transferencia placentaria materna de IgG al feto comienza a las 32 semanas.
Infección intraamniótica.
Etiología
Microorganismos gram negativos: klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas
Microorganismos gram positivos: Streptococcus del grupo B, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
Membranas ovulares íntegras se sospecha de infección por Mycoplasma hominis, Ureoplasma urealyticum, Fusobactrium spp Gardnerella spp, Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp, Neiserria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis
Ruptura de membranas: Steptococcus del grupo B y los gram negativos entéricos
Etiología
S.aureus, la principal fuente de contaminación son las manos de los trabajadores de salud.
S. coagulasa negativos, gérmenes comensales de la piel,se relacionan con el uso de dispositivos invasivos como catéteres centrales.
Klebsiella, Pseudomona y Acitenobacter colonizan objetos inanimados, como envases de medicamentos, jabones líquidos y antisépticos.
Sepsis nosocomial: uso de catéteres intravasculares,<1500g, nutrición parenteral con lípidos, cateterismo de vasos umbilicales.
Infecciones fúngicas invasivas: prematurez, procedimientos invasivos, cirugías abdominales, uso de anti H2 y antibióticos de amplio espectro.
Definiciones
Sepsis neonatal: sindrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en hemocultivos o cultivo de LCR, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida
Definiciones
Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica: al menos 2 signos
- Taquipnea, además de quejido, retracción o desaturación
- Inestabilidad en la temperatura (<36 o >37.9)
- Llenado capilar mayor a 3 segundos
- Alteración en los leucocitos (<4000 o >34000)
- PCR > 10 mg/l
- Interleucina 6 o interleucina 8 >70pg/ml
- Reacción en cadena de la polimerasa positiva
Definiciones
Sepsis severa: se asocia a hipotensión o disfunción de un órgano.
Shock séptico: sepsis severa sin respuesta a la utilización de líquidos de reanimación, por lo que se indica soporte inotrópico.
Sindrome de falla multiorgánica: falla de dos o más sistemas que no pueden mantener en forma espontánea su actividad.
Clasificación
Sepsis primaria: sin foco aparente de infección.
Sepsis secundaria: infección por microorganismos que se encuentran en un sitio primario de infección.
Sepsis neonatal temprana: ocurre en las primeras 72 horas de vida, refleja transmisión vertical.
Sepsis neonatal tardía: se presenta luego de las primeras 72 horas de vida, refleja transmisión horizontal de la comunidad o intrahospitalaria.
Clasificación
Bacteriemia: proceso patológico caracterizado por la invasión de tejidos o fluidos normalmente estériles por microorganismos potencialmente patógenos.
Sepsis probada: un cultivo positivo y/o reacción en cadena de la polimerasa positivo en presencia de signos clínicos de infección.
Sepsis probable: signos y síntomas de infección con al menos dos resultados de laboratorio anormales, en presencia de cultivos negativos.
Sepsis nosocomial: infección que ocurre 48 horas posteriores al ingreso a la UCI sin antecedentes de infección en la admisión.
Factores de riesgo
Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas: disminución en la migración y quimiotaxis de las células fagocíticas, síntesis retardada de IgM, disminución de la citotoxicidad mediada por linfocitos T, inmadurez del complemento, bajo número de células natural killer, disminución en la remoción de antígenos.
Prematurez: transferencia placentaria materna de IgG al feto comienza a las 32 semanas.
Infección intraamniótica.
Etiología
Microorganismos gram negativos: klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas
Microorganismos gram positivos: Streptococcus del grupo B, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
Membranas ovulares íntegras se sospecha de infección por Mycoplasma hominis, Ureoplasma urealyticum, Fusobactrium spp Gardnerella spp, Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp, Neiserria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis
Ruptura de membranas: Steptococcus del grupo B y los gram negativos entéricos
Etiología
S.aureus, la principal fuente de contaminación son las manos de los trabajadores de salud.
S. coagulasa negativos, gérmenes comensales de la piel,se relacionan con el uso de dispositivos invasivos como catéteres centrales.
Klebsiella, Pseudomona y Acitenobacter colonizan objetos inanimados, como envases de medicamentos, jabones líquidos y antisépticos.
Sepsis nosocomial: uso de catéteres intravasculares,<1500g, nutrición parenteral con lípidos, cateterismo de vasos umbilicales.
Infecciones fúngicas invasivas: prematurez, procedimientos invasivos, cirugías abdominales, uso de anti H2 y antibióticos de amplio espectro.
Leucemias y linfomas en pediatria
LEUCEMIAS Y LINFOMAS EN PEDIATRIA
LEUCEMIAS
Son las neoplasias malignas más frecuentes en la infancia y representan cerca del 35 - 40 % de toda la patología oncológica en menores de 15 años.
En el 2000 la incidencia anual fue 4,1 casos nuevos por 100,000 en EUA
Las células malignas de las leucemias no permiten la expresión de las células normales de la médula ósea, lo cual es el orígen de los síntomas y signos
Clasificación de Leucemias
Desde el punto de vista clínico se clasifican en:
Leucemias Agudas: En M.O. gran cantidad de células muy primitivas malignizadas (blastos)
Leucemias Crónicas: En M.O: células neoplásicas en estado de maduración avanzado
Leucemias Congénitas: se diagnostican en las primeras 4 semanas de vida, casi siempre mieloides agudas
LEUCEMIAS AGUDAS
Definición
Es la proliferación maligna de células hematopoyéticas inmaduras de tipo blástico, debido a un desórden clonal de la célula pluripotencial.
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Genes actúan por dos mecanismos. 1)Alteración estructural de un gen normal (proto-oncogen) que genera un nuevo gen (oncogen) cuyas proteínas actúan sobre célula huésped induciendo malignidad: -proliferación celular -diferenciación -sobrevida
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. 2)Pérdida o inactivación de genes cuyas proteínas suprimen cáncer. (genes supresores de tumores o anti-oncogenes)
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Genes leucemogénicos alterados por: -mutación -fusión a otros genes -reordenamiento -pérdida
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Activación Oncogenes Supresión Anti-oncogenes -aumento proliferación -detiene diferenciación normal -inhibe apoptosis Defectos genéticos adquiridos
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Tipo de leucemia determinado por: -naturaleza del oncogen y anti-oncogen -nivel en el cual ocurre la alteración génica en el proceso de diferenciación de la stem cell hematopoyética.
Etiología: Factores que predisponen a LA
Clasificación Morfológica
Leucemia Linfática Aguda (LLA)
Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
Clasificación FAB de LLA
Clasificación FAB de LMA
Epidemiología LLA
Incidencia máxima entre 2 – 5 años
Ligeramente más frecuente en varones
Afecta con mayor frecuencia a niños con TT cromosómicos
Riesgo de presentar leucemia se incrementa en gemelos
Epidemiología LMA
Representa entre el 15 al 20 % de las leucemias agudas en niños y adolescentes.
Distribución similar en niños y niñas, blancos y negros.
Relación LMA / LLA es 1:1 en lactantes, 1:7 entre los 1 - 10 años y 1:3 entre 15 y 19 años
Clasificación Inmunológica
LLA Linaje B (80 %): La más frecuente B común
LLA Linaje T (15 %):
LA Bifenotípica (3 -5%): Tienen marcadores de más de un linaje
En LMA es de poca utilidad, excepto para diferenciarla de la LLA y clasificar algunos subtipos: CD 11, CD13, CD 14, CD 15 y CD 33.
Citogenética
Hasta 90% de LLA con anormalidades Cromosómicas
Número (ploidía):
-Hiperploidía (42,5 %): > 50 cromosomas (27%)
-Hipoploidía y Pseudodiploidía
Estructurales:
Las translocaciones son más comunes (40%)
más frecuentes t(9;22), t(4;11), t(1;19), t(8;14)
También trisomías 4 y 10
* En LMA t(15,17) y t(8,21) las más frecuentes
Características Clínicas
Características Clínicas
Diagnóstico
Datos laboratoriales sugestivos de insuficiencia medular : anemia y trombopenia.
Aspirado medular, a veces biopsia de médula Osea
Estudio de LCR
Diagnóstico Diferencial
Otras Neoplasias: Neuroblastoma, Sarcoma de Ewing, Rabdomiosarcoma, Retinoblastoma, LNH, HCL
Anemia Aplásica, Sd. Mielodisplásico
LEUCEMIAS
Son las neoplasias malignas más frecuentes en la infancia y representan cerca del 35 - 40 % de toda la patología oncológica en menores de 15 años.
En el 2000 la incidencia anual fue 4,1 casos nuevos por 100,000 en EUA
Las células malignas de las leucemias no permiten la expresión de las células normales de la médula ósea, lo cual es el orígen de los síntomas y signos
Clasificación de Leucemias
Desde el punto de vista clínico se clasifican en:
Leucemias Agudas: En M.O. gran cantidad de células muy primitivas malignizadas (blastos)
Leucemias Crónicas: En M.O: células neoplásicas en estado de maduración avanzado
Leucemias Congénitas: se diagnostican en las primeras 4 semanas de vida, casi siempre mieloides agudas
LEUCEMIAS AGUDAS
Definición
Es la proliferación maligna de células hematopoyéticas inmaduras de tipo blástico, debido a un desórden clonal de la célula pluripotencial.
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Genes actúan por dos mecanismos. 1)Alteración estructural de un gen normal (proto-oncogen) que genera un nuevo gen (oncogen) cuyas proteínas actúan sobre célula huésped induciendo malignidad: -proliferación celular -diferenciación -sobrevida
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. 2)Pérdida o inactivación de genes cuyas proteínas suprimen cáncer. (genes supresores de tumores o anti-oncogenes)
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Genes leucemogénicos alterados por: -mutación -fusión a otros genes -reordenamiento -pérdida
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Activación Oncogenes Supresión Anti-oncogenes -aumento proliferación -detiene diferenciación normal -inhibe apoptosis Defectos genéticos adquiridos
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Tipo de leucemia determinado por: -naturaleza del oncogen y anti-oncogen -nivel en el cual ocurre la alteración génica en el proceso de diferenciación de la stem cell hematopoyética.
Etiología: Factores que predisponen a LA
Clasificación Morfológica
Leucemia Linfática Aguda (LLA)
Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
Clasificación FAB de LLA
Clasificación FAB de LMA
Epidemiología LLA
Incidencia máxima entre 2 – 5 años
Ligeramente más frecuente en varones
Afecta con mayor frecuencia a niños con TT cromosómicos
Riesgo de presentar leucemia se incrementa en gemelos
Epidemiología LMA
Representa entre el 15 al 20 % de las leucemias agudas en niños y adolescentes.
Distribución similar en niños y niñas, blancos y negros.
Relación LMA / LLA es 1:1 en lactantes, 1:7 entre los 1 - 10 años y 1:3 entre 15 y 19 años
Clasificación Inmunológica
LLA Linaje B (80 %): La más frecuente B común
LLA Linaje T (15 %):
LA Bifenotípica (3 -5%): Tienen marcadores de más de un linaje
En LMA es de poca utilidad, excepto para diferenciarla de la LLA y clasificar algunos subtipos: CD 11, CD13, CD 14, CD 15 y CD 33.
Citogenética
Hasta 90% de LLA con anormalidades Cromosómicas
Número (ploidía):
-Hiperploidía (42,5 %): > 50 cromosomas (27%)
-Hipoploidía y Pseudodiploidía
Estructurales:
Las translocaciones son más comunes (40%)
más frecuentes t(9;22), t(4;11), t(1;19), t(8;14)
También trisomías 4 y 10
* En LMA t(15,17) y t(8,21) las más frecuentes
Características Clínicas
Características Clínicas
Diagnóstico
Datos laboratoriales sugestivos de insuficiencia medular : anemia y trombopenia.
Aspirado medular, a veces biopsia de médula Osea
Estudio de LCR
Diagnóstico Diferencial
Otras Neoplasias: Neuroblastoma, Sarcoma de Ewing, Rabdomiosarcoma, Retinoblastoma, LNH, HCL
Anemia Aplásica, Sd. Mielodisplásico
Enfermedades parasitarias en la infancia
Introducción
Las parasitosis intestinales y extraintestinales son más frecuentes en los países subdesarrollados, sobretodo en las zonas más deprimidas carentes de buenos hábitos higiénicos y faltos de recursos sanitarios básicos. Dentro de la multiplicidad de parasitosis, las más frecuentes en nuestro medio son las causadas por protozoos y helmintos.
Protozoos:
Son parásitos unicelulares que adquieren una forma vegetativa capaz de ocasionar enfermedad en el hombre; y otra quistica, resistente, necesaria para la transmisión y reproducción de la enfermedad; además no producen eosinofilia.
Helmintos:
Los helmintos son parásitos multicelulares que poseen sistemas diferenciados, que parte de su ciclo biológico lo realizan en el hombre y el resto en el medio ambiente o en otro animal. La mayoría son incapaces de reproducirse dentro del mismo hospedero humano. El aumento del número de helmintos adultos que parasitan al hombre, con algunas excepciones, requiere de infección externa. Casi todos ellos producen eosinofilia
Se les clasifica en:
Helmintos Nemathelmintos nemátodos (gusanos redondos)
Plathelmintos céstodes (gusanos planos)
Tremátodes (fluyes)
A) INFECCIÓN POR PROTOZOOS I. INFECCIÓN PROTOZOARIA INTESTINAL
1. AMEBIASIS
a) Etiología:
Entamoeba histolytica; especie parásita del hombre, que puede:
1. Vivir como comensal en el intestino grueso;
2. Invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones;
3. Tener localizaciones extraintestinales.
b) Estadios:
*Trofozoito : Forma vegetativa sensible a la acción de agentes físicos
externos. En caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico.
* Quiste : Forma infectante.
*Prequiste : Forma intermedia a las dos anteriores.
c) Hospedero:
El hombre.
d) Ciclo Biológico:
e) Mecanismo de Daño:
Produce destrucción por sustancias citolíticas, con la formación de úlceras en la mucosa intestinal y/o perforación.
f) Cuadro clínico:
• Dolor abdominal marcado; ganas de defecar; pujo y tenesmo. Disentería con moco y sangre en el 40 %. o Amebiasis extraintestinal: Hepática, pleuropulmonar, cardiaca, cutánea y cerebral.
• Complicaciones: Perforación intestinal; ameboma (masa palpable localizada sobretodo en ciego, sigmoides y recto) la cual puede provocar obstrucción intestinal.
g) Diagnóstico:
Examen de heces en fresco: muestra tomada, como máximo, 20 minutos antes de la realización del respectivo examen; para detectar trofozoitos móviles.
Examen seriado de heces, para la detección de quistes.
h) Tratamiento:
i) Prevención:
Saneamiento ambiental.
Educación sanitaria.
Higiene de alimentos.
2. GIARDIASIS
a) Etiología:
Giardia lamblia.
b) Estadios:
*Trofozoito: Forma
sensible a agentes físico-
químicos. Mueren en el
medio ambiente.
*Quiste: Forma infectante.
c) Hospedero:
• El hombre.
• El cerdo.
d) Ciclo Biológico:
Las parasitosis intestinales y extraintestinales son más frecuentes en los países subdesarrollados, sobretodo en las zonas más deprimidas carentes de buenos hábitos higiénicos y faltos de recursos sanitarios básicos. Dentro de la multiplicidad de parasitosis, las más frecuentes en nuestro medio son las causadas por protozoos y helmintos.
Protozoos:
Son parásitos unicelulares que adquieren una forma vegetativa capaz de ocasionar enfermedad en el hombre; y otra quistica, resistente, necesaria para la transmisión y reproducción de la enfermedad; además no producen eosinofilia.
Helmintos:
Los helmintos son parásitos multicelulares que poseen sistemas diferenciados, que parte de su ciclo biológico lo realizan en el hombre y el resto en el medio ambiente o en otro animal. La mayoría son incapaces de reproducirse dentro del mismo hospedero humano. El aumento del número de helmintos adultos que parasitan al hombre, con algunas excepciones, requiere de infección externa. Casi todos ellos producen eosinofilia
Se les clasifica en:
Helmintos Nemathelmintos nemátodos (gusanos redondos)
Plathelmintos céstodes (gusanos planos)
Tremátodes (fluyes)
A) INFECCIÓN POR PROTOZOOS I. INFECCIÓN PROTOZOARIA INTESTINAL
1. AMEBIASIS
a) Etiología:
Entamoeba histolytica; especie parásita del hombre, que puede:
1. Vivir como comensal en el intestino grueso;
2. Invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones;
3. Tener localizaciones extraintestinales.
b) Estadios:
*Trofozoito : Forma vegetativa sensible a la acción de agentes físicos
externos. En caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico.
* Quiste : Forma infectante.
*Prequiste : Forma intermedia a las dos anteriores.
c) Hospedero:
El hombre.
d) Ciclo Biológico:
e) Mecanismo de Daño:
Produce destrucción por sustancias citolíticas, con la formación de úlceras en la mucosa intestinal y/o perforación.
f) Cuadro clínico:
• Dolor abdominal marcado; ganas de defecar; pujo y tenesmo. Disentería con moco y sangre en el 40 %. o Amebiasis extraintestinal: Hepática, pleuropulmonar, cardiaca, cutánea y cerebral.
• Complicaciones: Perforación intestinal; ameboma (masa palpable localizada sobretodo en ciego, sigmoides y recto) la cual puede provocar obstrucción intestinal.
g) Diagnóstico:
Examen de heces en fresco: muestra tomada, como máximo, 20 minutos antes de la realización del respectivo examen; para detectar trofozoitos móviles.
Examen seriado de heces, para la detección de quistes.
h) Tratamiento:
i) Prevención:
Saneamiento ambiental.
Educación sanitaria.
Higiene de alimentos.
2. GIARDIASIS
a) Etiología:
Giardia lamblia.
b) Estadios:
*Trofozoito: Forma
sensible a agentes físico-
químicos. Mueren en el
medio ambiente.
*Quiste: Forma infectante.
c) Hospedero:
• El hombre.
• El cerdo.
d) Ciclo Biológico:
e) Mecanismo de Daño:
Mecánico, inflamatorio, irritativo. – (Adosamiento a la mucosa intestinal;
tapizándola cuando la infestación es masiva, con bloqueo de las funciones del
enterocito, lo que se va ha traducir en un síndrome de mala absorción).
f) Cuadro Clínico:
• Dolor abdominal, a veces náuseas y vómitos; flatulencia; diarrea (en casos graves esteatorrea o lientería con heces abundantes, pastosas o líquidas, de muy mal olor).
• En casos crónicos: Síndrome de mala absorción.
g) Diagnóstico:
• Sospechaclínica.
• Examen coprológico (revela quistes y/o trofozoitos; sobretodo los primeros).
• Método de la cápsula de Beal o de la cuerda de nylon (entero test).
• Aspiración duodenal. Detección antigénica por inmunofluorescencia
h) Tratamiento:
Metronidazol 15 mg/k/d hasta un máximo de 750 mg dividido en 3 dosis por 5 días.
i) Prevención:
• Educación sanitaria.
• Evitar hacinamiento.
B) INFECCIÓN POR HELMINTOS I. INFECCIÓN HELMÍNTICA INTESTINAL
• NEMATODOS
1. ASCARIASIS
a) Etiología:
Ascaris lumbricoides. Es el nemátodo intestinal de mayor tamaño que afecta al hombre. La hembra llega a medir 25 -35 cm. y el macho de 15 - 30 cm. El hombre es el único hospedero (intermediario y definitivo).
b) Ciclo Biológico:
c) Mecanismo de Daño:
• Intestino: Destrucción tisular: por el movimiento del parásito, por sus enzimas y por su tamaño. A más número, mayor daño, pudiendo producir obstrucción intestinal, además actúa como barrera impidiendo la absorción. El parásito se alimenta de carbohidratos, proteínas y lípidos tomados de la luz intestinal.
• Hígado: No causa daño siempre y cuando la larva no se pierda durante su migración.
• Pulmón: Destrucción al perforar tejidas.
• En intestino, hígado y pulmón, el parásito tiene un mecanismo de daño toxicoalérgico Hay inflamación (se manifiesta con eosinofilia).
d) Cuadro Clínico:
• Asintomático en la mayoría de casos
• En aparato digestivo:
- Los síntomas dependen del número de parásitos
• En pulmones:
- Asintomáticos en la mayoría de casos.
- Síndrome de Loeffler: Síndrome respiratorio tipo
obstructivo con tos, sibilancias, roncus; fiebre, y con escasa o mala
respuesta a antibióticos y que radiológicamente muestra sombras
cambiantes. Todo esto acompañado de eosinofilia.
• Nota: En fase intestinal tiende a la cronicidad con síntomas:
1. Generales : Disminución de peso.
2. Intestinales: Dolor abdominal.
3. Nerviosos : Irritabilidad.
4. Alérgicos : Prurito.
e) Diagnóstico:
• Sospecha clínica.
• Examen de heces: en busca de huevos.
• Referencia de salida del parásito por boca, nariz o ano.
• En formas aberrantes son útiles: la ecografía de hígado y vías biliares, la radiografía de tórax etc.
f) Tratamiento:
• Mebendazol 100 mg dos veces por día por 3 días.
• Albendazol 400 mg en dosis única.
• Pamoato de pirantel 11 mg/kg (dosis única; máximo 1 gramo).
• En casos especiales, limpieza quirúrgica.
g) Profilaxis:
• Saneamiento ambiental.
• Buena disposición de excretas y agua potable.
• Lavar cuidadosamente alimentos de alto riesgo.
• Tratamiento masivo (1 ó 2 veces al año).
2. UNCINARIASIS
a) Agente Etiológico:
El hombre es afectado por dos
especies:
*Ancylostoma duodena/e (con dientes) y
*Necator americanus (con placas cortantes).
El Ancylostoma puede ser infectante
por boca en un 80 -90% y por piel en
un 10%, mientras que la vía
infectante del Necator es por piel en
un 100%. Esta parasistosis se da
fundamentalmente en la
selva y en niños y adultos que
caminan descalzos.
Mecánico, inflamatorio, irritativo. – (Adosamiento a la mucosa intestinal;
tapizándola cuando la infestación es masiva, con bloqueo de las funciones del
enterocito, lo que se va ha traducir en un síndrome de mala absorción).
f) Cuadro Clínico:
• Dolor abdominal, a veces náuseas y vómitos; flatulencia; diarrea (en casos graves esteatorrea o lientería con heces abundantes, pastosas o líquidas, de muy mal olor).
• En casos crónicos: Síndrome de mala absorción.
g) Diagnóstico:
• Sospechaclínica.
• Examen coprológico (revela quistes y/o trofozoitos; sobretodo los primeros).
• Método de la cápsula de Beal o de la cuerda de nylon (entero test).
• Aspiración duodenal. Detección antigénica por inmunofluorescencia
h) Tratamiento:
Metronidazol 15 mg/k/d hasta un máximo de 750 mg dividido en 3 dosis por 5 días.
i) Prevención:
• Educación sanitaria.
• Evitar hacinamiento.
B) INFECCIÓN POR HELMINTOS I. INFECCIÓN HELMÍNTICA INTESTINAL
• NEMATODOS
1. ASCARIASIS
a) Etiología:
Ascaris lumbricoides. Es el nemátodo intestinal de mayor tamaño que afecta al hombre. La hembra llega a medir 25 -35 cm. y el macho de 15 - 30 cm. El hombre es el único hospedero (intermediario y definitivo).
b) Ciclo Biológico:
c) Mecanismo de Daño:
• Intestino: Destrucción tisular: por el movimiento del parásito, por sus enzimas y por su tamaño. A más número, mayor daño, pudiendo producir obstrucción intestinal, además actúa como barrera impidiendo la absorción. El parásito se alimenta de carbohidratos, proteínas y lípidos tomados de la luz intestinal.
• Hígado: No causa daño siempre y cuando la larva no se pierda durante su migración.
• Pulmón: Destrucción al perforar tejidas.
• En intestino, hígado y pulmón, el parásito tiene un mecanismo de daño toxicoalérgico Hay inflamación (se manifiesta con eosinofilia).
d) Cuadro Clínico:
• Asintomático en la mayoría de casos
• En aparato digestivo:
- Los síntomas dependen del número de parásitos
• En pulmones:
- Asintomáticos en la mayoría de casos.
- Síndrome de Loeffler: Síndrome respiratorio tipo
obstructivo con tos, sibilancias, roncus; fiebre, y con escasa o mala
respuesta a antibióticos y que radiológicamente muestra sombras
cambiantes. Todo esto acompañado de eosinofilia.
• Nota: En fase intestinal tiende a la cronicidad con síntomas:
1. Generales : Disminución de peso.
2. Intestinales: Dolor abdominal.
3. Nerviosos : Irritabilidad.
4. Alérgicos : Prurito.
e) Diagnóstico:
• Sospecha clínica.
• Examen de heces: en busca de huevos.
• Referencia de salida del parásito por boca, nariz o ano.
• En formas aberrantes son útiles: la ecografía de hígado y vías biliares, la radiografía de tórax etc.
f) Tratamiento:
• Mebendazol 100 mg dos veces por día por 3 días.
• Albendazol 400 mg en dosis única.
• Pamoato de pirantel 11 mg/kg (dosis única; máximo 1 gramo).
• En casos especiales, limpieza quirúrgica.
g) Profilaxis:
• Saneamiento ambiental.
• Buena disposición de excretas y agua potable.
• Lavar cuidadosamente alimentos de alto riesgo.
• Tratamiento masivo (1 ó 2 veces al año).
2. UNCINARIASIS
a) Agente Etiológico:
El hombre es afectado por dos
especies:
*Ancylostoma duodena/e (con dientes) y
*Necator americanus (con placas cortantes).
El Ancylostoma puede ser infectante
por boca en un 80 -90% y por piel en
un 10%, mientras que la vía
infectante del Necator es por piel en
un 100%. Esta parasistosis se da
fundamentalmente en la
selva y en niños y adultos que
caminan descalzos.
Neumonía Intrahospitalaria
Mario Cornejo Giraldo
Neumonía Intra-Hospitalaria (NIH)
Enfermedad común.
Seria / Mortalidad.
Costosa.
Mortalidad por IIH
Características de la NIH
Neumonía que aparece > 48 hs. de la hospitalización y que no estaba incubándose al ingreso.
5 – 10 casos / 1,000 admisiones.
En ventilación mecánica = x 6 - 20 veces.
2º IIH más frecuente (± 20 % de IIHs).
IIH con > Mortalidad y Morbilidad.
Tasa cruda de mortalidad hasta el 70 % (por lo menos 1/3 atribuible a la NIH).
¿Cómo llegan las bacterias?
Aspiración.
Hematógena.
Inhalación.
Inoculación.
Penetración.
Patogenia de la NIH
Mecanismos Contaminación en VM
Aparataje de VM & NIH
Patogénesis: Factores de Riesgo (1)
DEPENDIENTES DEL PACIENTE:
Enfermedad subyacente.
Coma.
Malnutrición.
Fumadores.
Hospitalización prolongada.
Acidosis metabólica.
Padecimientos comórbidos.
Patogénesis: Factores de Riesgo (2)
RELACIONADOS CON CONTROL DE IIHs:
Inadecuado lavado de manos.
Equipo de terapia respiratoria contaminado.
Patogénesis: Factores de Riesgo (3)
RELACIONADOS A INTERVENCIONES:
Sedación.
Inmunosupresores.
Cirugía.
Abuso de antimicrobianos.
TET / SNG.
Antiácidos.
Alimentación enteral.
Dx Definitivo de la NIH
Infiltrado pulmonar nuevo (progresivo) ó persistente, y secreciones traqueales purulentas, más 1 de lo siguiente:
Evidencia Rx (ó mejor TAC) de absceso pulmonar y aspiración con aguja (+).
Histología pulmonar (+) obtenida por Bx pulmonar abierta ó post-mortem inmediata.
Dx Probable de la NIH
Infiltrado pulmonar nuevo (progresivo) ó persistente, y secreciones traqueales purulentas, más 1 de lo siguiente:
Cultivo cuantitativo (+) mediante técnica que evite contaminación x flora TRS.
Hemocultivo (+) = cultivo de esputo (+) dentro de las 48 hs.
Cultivo líquido pleural (+) = cultivo esputo (+).
Exámenes en Pacientes con NIH
Historia / Examen físico.
Rx Tórax.
Hemocultivos (+ en 8 – 20 %).
AGAs / Oximetría.
Toracocentesis diagnóstica.
Esputo por gram y cultivo (?).
Aspiración endotraqueal (?).
Técnicas invasivas cuantitativas (?).
Lavado Bronquioalveolar (BAL)
Capacidad Diagnóstica Técnicas
Sn & Sp de Técnicas Dxs
Valor del Aspirado Traqueal Cuantitativo
Valor Cultivos Cuantitativos Seriados en la NIH
Clasificación de la NIH (ATS, 1995)
NIH Severa (ATS, 1995)
Admisión en la UCI.
Falla respiratoria (necesidad de VM o FiO2 > 35 %, para mantener una SaO2 > 90 %).
Rápida progresión, neumonía multilobar, ó cavitación de un infiltrado pulmonar.
Sépsis severa con ↓ PA y/o DOM:
- Shock: PAs < 90 ó PAd < 60 mm Hg.
- Necesidad de vasopresores > 4 hs.
- Diuresis < 20 ml/h ó < 80 ml/4 hs.
- Insuficiencia renal que requiere diálisis.
Grupo I: NIH Leve/Moderada sin FR y de inicio en cualquier momento
AGENTES:
BAGN (Enterobacter, E.coli, Proteus, Klebsiella, Serratia, Haemophillus influenzae)
Staph. aureus no MR
Strep. pneumoniae
ATBs EMPÍRICOS:
Cefalosporinas (2º, 3º ó 4º).
β-lactámico/Inhibidor de β-lactamasa.
Alergia a Penicilinas: Quinolona ó Clindamicina + Aztreonam
Grupo II: NIH Leve/Moderada con FR específicos y de inicio en cualquier momento
AGENTES:
Qx Abdominal / Aspiración: Anaerobios.
Coma, DBT, TEC, IR: Staph. aureus
Esteroides HD: Legionella
UTI, Esteroides, ATBs, Enf. Pulmonar: Ps. aeruginosa
ATBs DE ELECCIÓN:
Igual al Grupo I mas:
Clindamicina
± Vancomicina
Eritromicina ± RIF
Tratar como NIH Severa
Grupo III: NIH Severa con FR de cualquier inició; ó NIH Severa sin FR de inicio tardio
AGENTES:
Ps. aeruginosa
Acinetobacter
Enfermedad común.
Seria / Mortalidad.
Costosa.
Mortalidad por IIH
Características de la NIH
Neumonía que aparece > 48 hs. de la hospitalización y que no estaba incubándose al ingreso.
5 – 10 casos / 1,000 admisiones.
En ventilación mecánica = x 6 - 20 veces.
2º IIH más frecuente (± 20 % de IIHs).
IIH con > Mortalidad y Morbilidad.
Tasa cruda de mortalidad hasta el 70 % (por lo menos 1/3 atribuible a la NIH).
¿Cómo llegan las bacterias?
Aspiración.
Hematógena.
Inhalación.
Inoculación.
Penetración.
Patogenia de la NIH
Mecanismos Contaminación en VM
Aparataje de VM & NIH
Patogénesis: Factores de Riesgo (1)
DEPENDIENTES DEL PACIENTE:
Enfermedad subyacente.
Coma.
Malnutrición.
Fumadores.
Hospitalización prolongada.
Acidosis metabólica.
Padecimientos comórbidos.
Patogénesis: Factores de Riesgo (2)
RELACIONADOS CON CONTROL DE IIHs:
Inadecuado lavado de manos.
Equipo de terapia respiratoria contaminado.
Patogénesis: Factores de Riesgo (3)
RELACIONADOS A INTERVENCIONES:
Sedación.
Inmunosupresores.
Cirugía.
Abuso de antimicrobianos.
TET / SNG.
Antiácidos.
Alimentación enteral.
Dx Definitivo de la NIH
Infiltrado pulmonar nuevo (progresivo) ó persistente, y secreciones traqueales purulentas, más 1 de lo siguiente:
Evidencia Rx (ó mejor TAC) de absceso pulmonar y aspiración con aguja (+).
Histología pulmonar (+) obtenida por Bx pulmonar abierta ó post-mortem inmediata.
Dx Probable de la NIH
Infiltrado pulmonar nuevo (progresivo) ó persistente, y secreciones traqueales purulentas, más 1 de lo siguiente:
Cultivo cuantitativo (+) mediante técnica que evite contaminación x flora TRS.
Hemocultivo (+) = cultivo de esputo (+) dentro de las 48 hs.
Cultivo líquido pleural (+) = cultivo esputo (+).
Exámenes en Pacientes con NIH
Historia / Examen físico.
Rx Tórax.
Hemocultivos (+ en 8 – 20 %).
AGAs / Oximetría.
Toracocentesis diagnóstica.
Esputo por gram y cultivo (?).
Aspiración endotraqueal (?).
Técnicas invasivas cuantitativas (?).
Lavado Bronquioalveolar (BAL)
Capacidad Diagnóstica Técnicas
Sn & Sp de Técnicas Dxs
Valor del Aspirado Traqueal Cuantitativo
Valor Cultivos Cuantitativos Seriados en la NIH
Clasificación de la NIH (ATS, 1995)
NIH Severa (ATS, 1995)
Admisión en la UCI.
Falla respiratoria (necesidad de VM o FiO2 > 35 %, para mantener una SaO2 > 90 %).
Rápida progresión, neumonía multilobar, ó cavitación de un infiltrado pulmonar.
Sépsis severa con ↓ PA y/o DOM:
- Shock: PAs < 90 ó PAd < 60 mm Hg.
- Necesidad de vasopresores > 4 hs.
- Diuresis < 20 ml/h ó < 80 ml/4 hs.
- Insuficiencia renal que requiere diálisis.
Grupo I: NIH Leve/Moderada sin FR y de inicio en cualquier momento
AGENTES:
BAGN (Enterobacter, E.coli, Proteus, Klebsiella, Serratia, Haemophillus influenzae)
Staph. aureus no MR
Strep. pneumoniae
ATBs EMPÍRICOS:
Cefalosporinas (2º, 3º ó 4º).
β-lactámico/Inhibidor de β-lactamasa.
Alergia a Penicilinas: Quinolona ó Clindamicina + Aztreonam
Grupo II: NIH Leve/Moderada con FR específicos y de inicio en cualquier momento
AGENTES:
Qx Abdominal / Aspiración: Anaerobios.
Coma, DBT, TEC, IR: Staph. aureus
Esteroides HD: Legionella
UTI, Esteroides, ATBs, Enf. Pulmonar: Ps. aeruginosa
ATBs DE ELECCIÓN:
Igual al Grupo I mas:
Clindamicina
± Vancomicina
Eritromicina ± RIF
Tratar como NIH Severa
Grupo III: NIH Severa con FR de cualquier inició; ó NIH Severa sin FR de inicio tardio
AGENTES:
Ps. aeruginosa
Acinetobacter
Salmonelosis
SALMONELOSIS
Infecciones por microorganismos del género Salmonella.
Por ingestión: alimentos o bebidas contaminadas.
Presenta síndromes febriles asociados a manifestaciones gastrointestinales o sistémicas, con frecuencia severas.
ETIOLOGIA
Cerca de 2.000 tipos serológicos.
Cada tipo serológico tiene antígenos específicos que pueden ser identificados mediante pruebas serológicas.
Los antígenos son los antígenos O (somáticos), y los antígenos H (flagelares); algunos presentan un tercer tipo el denominado antígeno Vi.
ETIOLOGIA
S.Choleraesuis y , la S.typhi corresponden a un sólo serotipo.
S.enteritidis engloba los demás serotipos: 06 grupos:
A que incluye la S.paratyphi A;
B que incluye la S.typhimurium y la S.bredeney;
C1 con la S.choleraesuis, la S.montevideo y la S.oranienburg;
C2 tiene sólo la S.neuport;
D pertenecen la S.typhi, la S.enteritidis, la S.dublin y la S.gallinarum.
E1 se encuentran la S.butantan, la S.anatum y la S.give.
PATOGENIA
Bacterias invasoras y enterotoxigénicas.
La infección en el íleo terminal y en el intestino grueso.
Las s.tíficas y paratíficas normalmente invaden la circulación, las otras limitadas a mucosa intestinal. Algunas como la S.dublin y S.panamá invaden la circulación.
Mecanismo de la diarrea, es secretorio, donde la respuesta inflamatoria debida a la salmonella produce liberación de prostaglandinas, que a su vez estimulan la producción de AMP cíclico y como consecuencia, secreción activa de líquidos.
El papel de las enterotoxinas es aún discutible.
MANIFESTACIONES CLINICAS
PORTADOR ASINTOMATICO
GASTROENTERITIS
FIEBRE ENTERICA
BACTEREMIA
INFECCIONES FOCALES: OSTEOMIELITIS, ABSCESOS, MENINGITIS.
AMPLIO ESPECTRO DE LA ENFERMEDAD.
GASTROENTERITIS
MAS FRECUENTE.
DIARREA.
COLICOS ABDOMINALES
HIPERSENSIBILIDAD A LA PALPACION DE ABDOMEN.
FIEBRE
EPIDEMIOLOGIA
RESERVORIO DE S. NO TIFICAS: ANIMALES.
VEHICULO: ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL: CARNE ROJA, HUEVOS, LECHE. ADEMAS EN FRUTAS, VERDURAS, ARROZ.
AGUA CONTAMINADA.
DE PERSONA A PERSONA.
INSTRUMENTOS MEDICOS CONTAMINADOS.
TASA DE ATAQUE SON MAXIMAS < 5 AÑOS.
INFECCION INVASORA Y > MORTALIDAD: LACTANTES
FIEBRE TIFOIFEA
Enfermedad infecto contagiosa aguda.
Exclusivamente en el hombre.
Único reservorio.
ETIOLOGIA
Gram –
Bacteria muy resistente: aerobia o anaerobia facultativa.
Agua vive tres semanas.
Heces 2 meses.
Congelación 3 meses.
Se destruye por calor 60° durante 15-20 minutos
Infecciones por microorganismos del género Salmonella.
Por ingestión: alimentos o bebidas contaminadas.
Presenta síndromes febriles asociados a manifestaciones gastrointestinales o sistémicas, con frecuencia severas.
ETIOLOGIA
Cerca de 2.000 tipos serológicos.
Cada tipo serológico tiene antígenos específicos que pueden ser identificados mediante pruebas serológicas.
Los antígenos son los antígenos O (somáticos), y los antígenos H (flagelares); algunos presentan un tercer tipo el denominado antígeno Vi.
ETIOLOGIA
S.Choleraesuis y , la S.typhi corresponden a un sólo serotipo.
S.enteritidis engloba los demás serotipos: 06 grupos:
A que incluye la S.paratyphi A;
B que incluye la S.typhimurium y la S.bredeney;
C1 con la S.choleraesuis, la S.montevideo y la S.oranienburg;
C2 tiene sólo la S.neuport;
D pertenecen la S.typhi, la S.enteritidis, la S.dublin y la S.gallinarum.
E1 se encuentran la S.butantan, la S.anatum y la S.give.
PATOGENIA
Bacterias invasoras y enterotoxigénicas.
La infección en el íleo terminal y en el intestino grueso.
Las s.tíficas y paratíficas normalmente invaden la circulación, las otras limitadas a mucosa intestinal. Algunas como la S.dublin y S.panamá invaden la circulación.
Mecanismo de la diarrea, es secretorio, donde la respuesta inflamatoria debida a la salmonella produce liberación de prostaglandinas, que a su vez estimulan la producción de AMP cíclico y como consecuencia, secreción activa de líquidos.
El papel de las enterotoxinas es aún discutible.
MANIFESTACIONES CLINICAS
PORTADOR ASINTOMATICO
GASTROENTERITIS
FIEBRE ENTERICA
BACTEREMIA
INFECCIONES FOCALES: OSTEOMIELITIS, ABSCESOS, MENINGITIS.
AMPLIO ESPECTRO DE LA ENFERMEDAD.
GASTROENTERITIS
MAS FRECUENTE.
DIARREA.
COLICOS ABDOMINALES
HIPERSENSIBILIDAD A LA PALPACION DE ABDOMEN.
FIEBRE
EPIDEMIOLOGIA
RESERVORIO DE S. NO TIFICAS: ANIMALES.
VEHICULO: ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL: CARNE ROJA, HUEVOS, LECHE. ADEMAS EN FRUTAS, VERDURAS, ARROZ.
AGUA CONTAMINADA.
DE PERSONA A PERSONA.
INSTRUMENTOS MEDICOS CONTAMINADOS.
TASA DE ATAQUE SON MAXIMAS < 5 AÑOS.
INFECCION INVASORA Y > MORTALIDAD: LACTANTES
FIEBRE TIFOIFEA
Enfermedad infecto contagiosa aguda.
Exclusivamente en el hombre.
Único reservorio.
ETIOLOGIA
Gram –
Bacteria muy resistente: aerobia o anaerobia facultativa.
Agua vive tres semanas.
Heces 2 meses.
Congelación 3 meses.
Se destruye por calor 60° durante 15-20 minutos
Infección tracto urinario niños
DEFINICIÓN:Es la invasión, colonización y multiplicación
de gérmenes en el tracto urinario.
FRECUENCIA: 3- 5% de las niñas y 1% de los niños.
Prevalencia varía con la edad:
1er año : niño-niña 2.8 – 5.4 /1
Después: niño-niña 1/10
ESPECIES BACTERIANAS AMBULATORIOS HOSPITALIZADOS
Gram. Positivos
Staphylococcus epidermidis 1.6% 0.7%
Staphylococcus aureus 0-1% 0.7%
Prevalencia varía con la edad:
1er año : niño-niña 2.8 – 5.4 /1
Después: niño-niña 1/10
ESPECIES BACTERIANAS AMBULATORIOS HOSPITALIZADOS
Gram. Positivos
Staphylococcus epidermidis 1.6% 0.7%
Staphylococcus aureus 0-1% 0.7%
Virus
Adenovirus
FACTORES PREDISPONENTES PARA ITU
*La edad del niño
*El retraso terapéutico
*La obstrucción al flujo urinario
*El reflujo vesicoureteral
*La virulencia del germen
*La susceptibilidad individual
*La respuesta inflamatoria del germen.
FACTORES DE RIESGO PARA ITU
ETIOPATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Infecciones ascendentes:
Bacterias flora fecal que penetran por la uretra
Niños no circuncidados: gérmenes piel. (fimosis severa)
Reflujo vésicoureteral:
Reflujo Intrarrenal de bacterias
Estimula una reacción antiinflamatoria e inmunológica
Lesión renal y cicatrices
Niñas: Inicio del aprendizaje del control de esfínteres
Uropatía obstructiva Hidronefrosis Estasis renal
Instrumentación uretral
Estreñimiento disfunción miccional
CLASIFICACION
Uretritis o abacteriuria sintomática donde existe sintomatología de ITU pero no es posible demostrar la presencia de bacterias.
Cistitis: definida como la infección localizada en la vejiga y tracto urinario inferior; no otros síntomas
Pielonefritis aguda: compromiso renal.
Pielonefritis crónica: determinada por lesiones histológicas renales. Cicatrices.
Riñón de septicemia o nefritis túbulo intersticial aguda bacteriana: es el compromiso del riñón en el curso de una infección. Infección hematógena.
Bacteriuria asintomática: cultivos significativos de gérmenes en la orina sin sintomatología clínica.
Bacteriuria recurrente: es la reaparición de bacteriuria significativa, después de haber obtenido un cultivo estéril.
PATOGENIA
Vía Urinaria es estéril normalmente gracias a :
* Vaciamiento completo y frecuente de la vejiga.
* Esfínteres ureterovesical y uretrales intactos.
* Descamación constante del epitelio urinario.
* Características de la orina: pH mayor de 8.5 y
menor de 5, osmolaridad, concentración de úrea
* Barreras inmunitarias: factores antiadherentes,
inmunoglobulina A, secretora, proteína de Tamm-
Horsfall, poder bactericida de la mucosa vesical .
PATOGENIA
Flora normal de la uretra .
* Características de las bacterias: movilidad, antígenos
bacterianos (antígeno O,K,H) hemolisinas y
organelas que permiten su adhesión como las adhesinas
junto con su capacidad de adherirse al hierro.
Las alteraciones de cualquiera de estos mecanismos y la
estasis de la orina son factores que predisponen a la ITU.
Factores de Virulencia bacterianos
Fimbrias tipo II o Fimbrias P en algunas cepas de E. Coli.
Antígeno polisacárido k de la E. Coli que inhiben la fagocitosis.
Producción de hemolisinas o ureasas por otras especies
Hepatitis a b c e g
Transmisión
El HAV es transmitido por ruta fecal- oral y es más prevalente en poblaciones socioeconómicas bajas,
sin saneamiento adecuado y pobres prácticas higiénicas
Transmisión
El virus es excretado por las heces por personas infectadas por 1 a 2 semanas antes y 1 semana después del inicio de los síntomas
Manifestaciones Clínicas
Varian con la edad
En ninos: silente o subclínica
En adultos: parecida a influenza hasta formas fulminantes
Período de incubación de 2 a 6 semanas
Abrupto inicio de síndrome prodrómico
Fatiga, malestar, nauseas, vómitos, anorexia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho
Coluria, hipocolia, ictericia y prurito
Los síntomas prodrómicos mejoran cuando aparece la ictericia que suele durar 2 semanas
Hallazgos
Laboratorio
Elevación de TGO, TGP usualmente >1000 IU/dL y de fosfatasa alcalina
Diagnóstico
Anticuerpos IgM Anti-HAV
Enfermedad aguda
Permanecen positivos por 6 meses
Anticuerpos IgG anti-HAV
Aparecen tempranamente en la convalescencia y permanecen positivos por décadas
Tratamiento
Como la infección es autolimitada el tratamiento es de soporte
20% requieren hospitalización
Formas fulminantes requieren transplante
85% tienen recuperación completa a los 3 meses y casi todos a los 6 meses
Mortalidad
Varía con la edad
Niños 0.1 %
De 15 a 39 años 0.4 %
Mas de 40 años 1.1 %
Prevención
Lavado de manos
Preparación adecuada de alimentos
Clorinación del agua
Vacunación
Presentación atípica
La infección viral aguda por hepatitis A (HAV) es autolimitada y confiere inmunidad a lo largo de la vida
En pacientes con hepatitis C crónica, la infección por Hepatitis A puede tener un curso fulminante
La enfermedad crónica no ocurre excepto en aquellos en que la infección aguda dispara una hepatritis autoinmune
Toxoplasmosis
ToxoplasmosisDefinición
Parasitosis causada por Toxoplasma gondii
Afecta todos los tejidos a nivel intracelular
Generalmente cuadro asintomático
En inmunocomprometidos se reactiva: HIV
Puede afectar a gestantes, feto y SNC
T. gondii
De aspectp piriforme
Mide de 3 a 6 u
El ooquiste mide mide de 11 a 14u
Una célula huésped puede contener de 50 a 3000 parásitos
Epidemiología
Es una zoonosis universal
En estudios seroepidemiológicos:
En USA mujeres gestantes 15% de .
Países desarrollados, prevalencia de 87%.
Asociado a morbimortalidad en inmunosuprimidos y fetos o recién nacidos
Mecanismo de Transmisión al Hombre
Vía vertical de transmisión de madre infectada a feto
Vía transfusión sanguínea o transplante de órganos
Por ingestión de ooquistes del ambiente, usualmente del suelo contaminado con heces
Por ingestión de quistes tisulares en carne de un animal infectado
Ingestión de secreciones de animales infectados conteniendo taquizoitos
Cuadro Clínico
1.Toxoplasmosis adquirido en pacientes inmunocompetentes
Manifestaciones sólo en 10 a 30%
Linfadenopatía generalizada
Fiebre, sudoración, escalofríos leve
Cefalea, mialgias, faringitis, rash no pruriginoso, hepatoesplenomegalia: a veces
Autolimitado en un mes hasta 1 año
Casos raros:
Miocarditis, SDRA, neumonitis, encefalitis
Hepatitis, pericarditis
Cuadro clínico
2. Coriorretinitis por toxoplasma gondii
Ocurre como una reactivación o en forma aguda
Generalmente infección congénita
Constituye el 35% de todas las coriorretinitis
Puede aparecer desde los primeros meses de vida hasta por los 40 años
Cuadro Clínico
3. Toxoplasmosis congénita
1er trimestre transmisión
15 a 25% de casos lesiones fetales graves
3er trimestre transmisión
En 60% de casos: leves o asintomáticos
Puede ser causa de aborto o prematuridad
Se observa:
microcefalia, hidrocefalia.
calcificaciones intracraneales, ceguera,
epilepsia, retraso sicomotor, déficit mental,
ictericia, hepatoesplenomegalia, etc.
Trombosis venosa profunda
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) /TROMBOFLEBITIS
La trombosis venosa profunda (TVP) se presenta cuando se forma un coágulo sanguíneo en una vena profunda del cuerpo . Las venas profundas se encuentran en los grupos de músculos. Las venas cercanas a la piel se denominan venas superficiales.
TVP
AUNQUE ESTOS COÁGULOS SE DESARROLLAN CON MÁS FRECUENCIA EN LOS MIEMBROS INFERIORES (PIERNAS Y MUSLOS) , TAMBIÉN SE PUEDE DAR EN LA PARTE SUPERIOR DEL CUERPO ( BRAZOS , CUELLO).
SE CALCULA QUE MÁS DE 2,5 MILLONES DE PERSONAS EN USA DESARROLLAN TVP CADA AÑO
LA TVP PRESENTA UN RIESGO PARA CUALQUIER CIRUGÍA IMPORTANTE, PERO ESTE SE ELEVA EN LOS PACIENTES QUE SON OPERADOS DE MIEMBROS INFERIORES Ó CADERAS.
TVP
LA TVP PUEDE SIGNIFICAR UNA AMENAZA GRAVE PARA LA SALUD.
PARTES DEL COÁGULO PUEDEN DESPRENDERSE Y SER TRANSPORTADOS A TRAVÉS DEL TORRENTE SANGUÍNEO HASTA LOS PULMONES = E P , Y ESTO PUEDE SER FATAL EN FORMA INMEDIATA.
LA TVP TAMBIÉN PUEDE OBSTRUIR EL FLUJO SANGUÍNEO EN LAS VENAS,LO QUE PRODUCIRÍA UNA ACUMULACIÓN DE SANGRE, LO QUE GENERA EDEMA, DOLOR Y DAÑO PERMANENTE EN LA PIERNA, DENOMINÁNDOSE SÍNDROME POST-TROMBÓTICO.
TROMBOFLEBITIS
CUNADO SE FORMA UN COÁGULO EN UNA VENA, EL SITIO AFECTADO DE ÉSTA PUEDE INFLAMARSE, LO QUE SE DENOMINA TROMBOFLEBITIS.
LA INFLAMACIÓN PUEDE SER MÍNIMA, O PUEDE SER MÁS PRONUNCIADA Y OCASIONAR EDEMA, ENROJECIMIENTO, CALOR Y SENSIBILIDAD EN EL LUGAR.
ANTE UNA TROMBOFLEBITIS, LA RESPUESTA DEL ORGANISMO A LA INFLAMACIÓN PUEDE PROMOVER LA FORMACIÓN DE MÁS COÁGULOS.
FACTORES DE RIESGO
Un factor de riesgo es todo aquello que puede aumentar la probabilidad que tiene una persona de desarrollar una enfermedad. Puede ser una actividad, la alimentación, los antecedentes familiares o muchas otras cosas.
FACTORES DE RIESGO
OBESIDAD
TENDENCIA HEREDITARIA A AUMENTAR EN RIESGO DE COÁGULOS SANGUÍNEOS
EDAD (MÁS DE 60 AÑOS)
GRUPO SANGUÍNEO TIPO A
ETIOLOGÍA
cirugía, particularmente cirugía de cadera o pierna, o cirugía abdominal
un período largo de reposo en cama o en posición sentada durante mucho tiempo (p. ej., en un avión o en un auto)
píldoras anticonceptivas u hormonas administradas para los síntomas de la menopausia
Ciertas enfermedades y transtornos, como :
Várices
Fibrilación auricular crónica
Enfermedad intestinal inflamatoria
Lupus eritematoso, una enfermedad del sistema inmune
Cáncer
Insuficiencia cardíaca
Infarto de miocardio
Enfermedad arterial
Lesión de la médula espinal y parálisis consecuente
Coágulo sanguíneo previo (trombosis)
Embarazo
Tratamiento de cuidados intensivos que incluyen la colocación de un catéter venoso central
SINTOMATOLOGÍA
La trombosis venosa profunda es asintomática en aproximadamente el 50% de los casos.
Edema del miembro inferior
Piel enrojecida, descolorida o blanca
Un cordón en una vena de la pierna que se puede palpar
Taquicardia
Fiebre moderada
Piel tibia
Venas superficiales más visibles
Dolor sordo, opresión, sensibilidad o dolor en la pierna (estos síntomas pueden presentarse solamente al caminar o al estar de pie)
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) /TROMBOFLEBITIS
La trombosis venosa profunda (TVP) se presenta cuando se forma un coágulo sanguíneo en una vena profunda del cuerpo . Las venas profundas se encuentran en los grupos de músculos. Las venas cercanas a la piel se denominan venas superficiales.
TVP
AUNQUE ESTOS COÁGULOS SE DESARROLLAN CON MÁS FRECUENCIA EN LOS MIEMBROS INFERIORES (PIERNAS Y MUSLOS) , TAMBIÉN SE PUEDE DAR EN LA PARTE SUPERIOR DEL CUERPO ( BRAZOS , CUELLO).
SE CALCULA QUE MÁS DE 2,5 MILLONES DE PERSONAS EN USA DESARROLLAN TVP CADA AÑO
LA TVP PRESENTA UN RIESGO PARA CUALQUIER CIRUGÍA IMPORTANTE, PERO ESTE SE ELEVA EN LOS PACIENTES QUE SON OPERADOS DE MIEMBROS INFERIORES Ó CADERAS.
TVP
LA TVP PUEDE SIGNIFICAR UNA AMENAZA GRAVE PARA LA SALUD.
PARTES DEL COÁGULO PUEDEN DESPRENDERSE Y SER TRANSPORTADOS A TRAVÉS DEL TORRENTE SANGUÍNEO HASTA LOS PULMONES = E P , Y ESTO PUEDE SER FATAL EN FORMA INMEDIATA.
LA TVP TAMBIÉN PUEDE OBSTRUIR EL FLUJO SANGUÍNEO EN LAS VENAS,LO QUE PRODUCIRÍA UNA ACUMULACIÓN DE SANGRE, LO QUE GENERA EDEMA, DOLOR Y DAÑO PERMANENTE EN LA PIERNA, DENOMINÁNDOSE SÍNDROME POST-TROMBÓTICO.
TROMBOFLEBITIS
CUNADO SE FORMA UN COÁGULO EN UNA VENA, EL SITIO AFECTADO DE ÉSTA PUEDE INFLAMARSE, LO QUE SE DENOMINA TROMBOFLEBITIS.
LA INFLAMACIÓN PUEDE SER MÍNIMA, O PUEDE SER MÁS PRONUNCIADA Y OCASIONAR EDEMA, ENROJECIMIENTO, CALOR Y SENSIBILIDAD EN EL LUGAR.
ANTE UNA TROMBOFLEBITIS, LA RESPUESTA DEL ORGANISMO A LA INFLAMACIÓN PUEDE PROMOVER LA FORMACIÓN DE MÁS COÁGULOS.
FACTORES DE RIESGO
Un factor de riesgo es todo aquello que puede aumentar la probabilidad que tiene una persona de desarrollar una enfermedad. Puede ser una actividad, la alimentación, los antecedentes familiares o muchas otras cosas.
FACTORES DE RIESGO
OBESIDAD
TENDENCIA HEREDITARIA A AUMENTAR EN RIESGO DE COÁGULOS SANGUÍNEOS
EDAD (MÁS DE 60 AÑOS)
GRUPO SANGUÍNEO TIPO A
ETIOLOGÍA
cirugía, particularmente cirugía de cadera o pierna, o cirugía abdominal
un período largo de reposo en cama o en posición sentada durante mucho tiempo (p. ej., en un avión o en un auto)
píldoras anticonceptivas u hormonas administradas para los síntomas de la menopausia
Ciertas enfermedades y transtornos, como :
Várices
Fibrilación auricular crónica
Enfermedad intestinal inflamatoria
Lupus eritematoso, una enfermedad del sistema inmune
Cáncer
Insuficiencia cardíaca
Infarto de miocardio
Enfermedad arterial
Lesión de la médula espinal y parálisis consecuente
Coágulo sanguíneo previo (trombosis)
Embarazo
Tratamiento de cuidados intensivos que incluyen la colocación de un catéter venoso central
SINTOMATOLOGÍA
La trombosis venosa profunda es asintomática en aproximadamente el 50% de los casos.
Edema del miembro inferior
Piel enrojecida, descolorida o blanca
Un cordón en una vena de la pierna que se puede palpar
Taquicardia
Fiebre moderada
Piel tibia
Venas superficiales más visibles
Dolor sordo, opresión, sensibilidad o dolor en la pierna (estos síntomas pueden presentarse solamente al caminar o al estar de pie)
Hernias en niño
HERNIAS DEL NIÑO
HERNIA UMBILICAL
DEFINICION: Es la procidencia, profusión o salida del contenido Abdominal a través del anillo umbilical.
Frecuencia: 2 a 5% del total de Hernias a predominio de sexo femenino Mayor tendencia a recidivar debido a que en esta zona Actúan fuerzas divergentes de presión Intra-abdominal y la Tracción de la musculatura abdominal.
ANATOMIA DE LA REGION ABDOMINAL
Punto de confluencia del ligamento redondo
Producto de la obliteración de la vena umbilical, con los cordones fibrosos de la obliteración de ambas arterias umbilicales y del uraco.
Se halla delimitada hacia ambos lados por los bordes internos del músculo recto anterior y en sentido cefálico y caudal por una línea imaginaria que pasa a 2cm por encima y debajo del ombligo .
Esta constituida de la superficie a la profundidad:
Piel
Tejido celular subcutáneo.
Capa aponeurótica
Tejido celular subperitoneal
Fascia umbilical o de Richet
Peritoneo parietal.
TIPOS
Congénita.
Del niño.
Del adulto.
Anillo umbilical (vista posterior). ligamento redondo; 2. uraco; 3. arteria umbilical.
Fascia umbilical cubriendo completamente el anillo fibroso, 1. ligamento redondo, 2. vaina de los rectos, 3. Fascia umbilical de Richet.
Hernia indirecta, tipo inferior. La fascia umbilical adhiere al borde superior del anillo herniario. Es el tipo más frecuente.
Hernia indirecta tipo superior, la fascia es umbilical adhiere al borde inferior del anillo herniario. Es el tipo mas raro
HERNIA UMBILlCAL CONGENITA
Onfalocele congénito o hernia amniótica ocurre en el recién nacido cuando por una anomalía del desarrollo se interrumpe la fusión normal de las hojas mesodermicas y una parte de las vísceras ocupa el propio cordón umbilical.
Se halla la hernia cubierta por una membrana amniótica y una fina mem brana transparente que se continua con el peritoneo parietal entre ambas se interpone una capa de gelatina de Warton .
Se considera como una malformación congénita por detención del desarrollo de la pared anterior del abdomen y su magnitud depende del momento evolutivo en que ese desarrollo se ha detenido .
Diagnosticada la hernia se impone una conducta terapéutica inmediata.
a) Cubrir la tumefacción con compresas húmedas estériles
b) Si el defecto es pequeño, tratar con medidas mecánicas y contemporizar
c) Si el defecto es mayor, la operación deberá hacerse precozmente dentro de las primeras horas que siguen al tratamiento.
PRONOSTICO: Depende de la magnitud del orificio parietal.
Onfalocele
Hernia umbilical congénita del cordón. Obsérvense el límite neto entre la piel y el amnios, y el contenido constituido por las asas delgadas y gran parte del hígado
HERNIA UMBILlCAL DEL NIÑO
Se presenta desde algunas semanas desde el nacimiento y dentro del primer año de vida .
Se le suele observar ante un aumento brusco de la presión intraabdominal como ocurre en las crisis de llanto o accesos de tos .
Aparecen en la parte superior del anillo.
El saco suele ser pequeño y se halla deshabitado se hace prominente durante los esfuerzos, momento en el cual se halla ocupado por asas intestinales .
No son frecuentes complicaciones como la estrangulación.
TRATAMIENTO
Se inicia con la reducción y mantenimiento de aquella, plegando la pared abdominal en sentido longitudinal a nivel del ombligo y fijándola de esa manera con tela adhesiva.
HERNIA UMBILICAL
DEFINICION: Es la procidencia, profusión o salida del contenido Abdominal a través del anillo umbilical.
Frecuencia: 2 a 5% del total de Hernias a predominio de sexo femenino Mayor tendencia a recidivar debido a que en esta zona Actúan fuerzas divergentes de presión Intra-abdominal y la Tracción de la musculatura abdominal.
ANATOMIA DE LA REGION ABDOMINAL
Punto de confluencia del ligamento redondo
Producto de la obliteración de la vena umbilical, con los cordones fibrosos de la obliteración de ambas arterias umbilicales y del uraco.
Se halla delimitada hacia ambos lados por los bordes internos del músculo recto anterior y en sentido cefálico y caudal por una línea imaginaria que pasa a 2cm por encima y debajo del ombligo .
Esta constituida de la superficie a la profundidad:
Piel
Tejido celular subcutáneo.
Capa aponeurótica
Tejido celular subperitoneal
Fascia umbilical o de Richet
Peritoneo parietal.
TIPOS
Congénita.
Del niño.
Del adulto.
Anillo umbilical (vista posterior). ligamento redondo; 2. uraco; 3. arteria umbilical.
Fascia umbilical cubriendo completamente el anillo fibroso, 1. ligamento redondo, 2. vaina de los rectos, 3. Fascia umbilical de Richet.
Hernia indirecta, tipo inferior. La fascia umbilical adhiere al borde superior del anillo herniario. Es el tipo más frecuente.
Hernia indirecta tipo superior, la fascia es umbilical adhiere al borde inferior del anillo herniario. Es el tipo mas raro
HERNIA UMBILlCAL CONGENITA
Onfalocele congénito o hernia amniótica ocurre en el recién nacido cuando por una anomalía del desarrollo se interrumpe la fusión normal de las hojas mesodermicas y una parte de las vísceras ocupa el propio cordón umbilical.
Se halla la hernia cubierta por una membrana amniótica y una fina mem brana transparente que se continua con el peritoneo parietal entre ambas se interpone una capa de gelatina de Warton .
Se considera como una malformación congénita por detención del desarrollo de la pared anterior del abdomen y su magnitud depende del momento evolutivo en que ese desarrollo se ha detenido .
Diagnosticada la hernia se impone una conducta terapéutica inmediata.
a) Cubrir la tumefacción con compresas húmedas estériles
b) Si el defecto es pequeño, tratar con medidas mecánicas y contemporizar
c) Si el defecto es mayor, la operación deberá hacerse precozmente dentro de las primeras horas que siguen al tratamiento.
PRONOSTICO: Depende de la magnitud del orificio parietal.
Onfalocele
Hernia umbilical congénita del cordón. Obsérvense el límite neto entre la piel y el amnios, y el contenido constituido por las asas delgadas y gran parte del hígado
HERNIA UMBILlCAL DEL NIÑO
Se presenta desde algunas semanas desde el nacimiento y dentro del primer año de vida .
Se le suele observar ante un aumento brusco de la presión intraabdominal como ocurre en las crisis de llanto o accesos de tos .
Aparecen en la parte superior del anillo.
El saco suele ser pequeño y se halla deshabitado se hace prominente durante los esfuerzos, momento en el cual se halla ocupado por asas intestinales .
No son frecuentes complicaciones como la estrangulación.
TRATAMIENTO
Se inicia con la reducción y mantenimiento de aquella, plegando la pared abdominal en sentido longitudinal a nivel del ombligo y fijándola de esa manera con tela adhesiva.
Complicaciones anestesiologicas cardiovasculares
COMPLICACIONES ANESTESIOLOGICAS CARDIOVASCULARES
INTRODUCCION
Casi todos los anestésicos causan depresión cardiaca, vasodilatación o ambas cosas.
Es mayor en pacientes cardiacos, que dependen de actividad simpática aumentada crónicamente, porque puede producir una descompensación circulatoria aguda
INTRODUCCION
Más importante que la elección del anestésico, es el modo cómo se usa.
Las complicaciones cardiovasculares constituyen 25 a 50% de muertes postoperatorias.
Son más comunes en pacientes con enfermedades cardiovasculares preexistentes
FACTORES CARDIACOS DE RIESGO
Infarto de miocardio perioperatorio
Edema pulmonar
Insuficiencia cardiaca congestiva
Arritmias
Tromboembolia
RIESGO CARDIACO
Probabilidad de complicaciones cardiacas trans o postoperatorias que son mortales o ponen en peligro la vida
FACTORES PREOPERATORIOS DE RIESGO
Antecedente de infarto de miocardio reciente
Signos de insuficiencia cardiaca
Mayores de 70 años
Cirugía de urgencia
Estado físico del paciente
Estenosis aórtica
FACTORES DE RIESGO TRANSOPERATORIOS
Hipertensión no controlada
Hipotensión
Procedimientos intratoráxicos
Procedimientos intraabdominales
Tiempo operatorio > 3hrs
Variaciones hemodinámicas amplias
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
HIPOTENSION
Causas:
Fármacos
Hipoxia
Reflejos
Cirugía
Hemorragia
Insuficiencia adrenocortical
Cambio de posición
Cardiopatía
Transfusión incompatible
Hipersensibilidad
Embolia
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
HIPERTENSION
CAUSAS
Dolor
Hipoxia
Hipercapnia
Hipervolemia
Reflejos
Hipertensión endocraneana
Fármacos
feocromocitoma
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
ARRITMIAS
CAUSAS
Fármacos
Intubación
Anoxia
Duración de cirugía
INCIDENCIA : 30 a 50%
ARRITMIAS
Taquicardia Sinusal
100 – 160 x’
Tto: Digitálicos
Bradicardia sinusal
40 -60 x’
Tto: Atropina, isoproterenol, Orciprenalina. Marcapaso
ARRITMIAS
Fibrilación Auricular
Ondas P no visibles
Complejos QRS irregulares
400 -600 x’
Tto: amiodarona, digital, desfibrilación eléctrica. Quinidina, procainamida
Bloqueo cardiaco
Tto: marcapaso
ARRITMIAS
Extrasístoles ventriculares
TTO: hiperventilación, anestésicos. Lidoacína, quinidina, procainamida, difenilhidantoína.
Taquicardia ventricular
QRS raros, irregulares.
150-250 x’
Tto: lidocaina, amiodarona;desfibrilación eléctrica, hiperventilación. Digital:NO (Fibrilac.ventric)
ARRITMIAS
Fibrilación Ventricular (Paro cardiaco)
Contracciones inefectivas: insuficiencia cardiaca y muerte
Va seguida de asistolia
TTO: desfibrilación eléctrica, amiodarona Compresión cardiaca, hiperventilación, Bicarbonato de Na, adrenalina. RCP
DROGAS ANTIARRITMICAS
Lidocaina: Bloquea canales de Na
Fenilhidantoina: Bloquea canales de Na
Procainamida: Bloquea canales de Na
Amiodarona: Bloquea canales de Na y Ca
Quinidina: Bloquea canales de Na y Ca
Digital: estimulación vagal. Inhibe Na K ATPasa
INTRODUCCION
Casi todos los anestésicos causan depresión cardiaca, vasodilatación o ambas cosas.
Es mayor en pacientes cardiacos, que dependen de actividad simpática aumentada crónicamente, porque puede producir una descompensación circulatoria aguda
INTRODUCCION
Más importante que la elección del anestésico, es el modo cómo se usa.
Las complicaciones cardiovasculares constituyen 25 a 50% de muertes postoperatorias.
Son más comunes en pacientes con enfermedades cardiovasculares preexistentes
FACTORES CARDIACOS DE RIESGO
Infarto de miocardio perioperatorio
Edema pulmonar
Insuficiencia cardiaca congestiva
Arritmias
Tromboembolia
RIESGO CARDIACO
Probabilidad de complicaciones cardiacas trans o postoperatorias que son mortales o ponen en peligro la vida
FACTORES PREOPERATORIOS DE RIESGO
Antecedente de infarto de miocardio reciente
Signos de insuficiencia cardiaca
Mayores de 70 años
Cirugía de urgencia
Estado físico del paciente
Estenosis aórtica
FACTORES DE RIESGO TRANSOPERATORIOS
Hipertensión no controlada
Hipotensión
Procedimientos intratoráxicos
Procedimientos intraabdominales
Tiempo operatorio > 3hrs
Variaciones hemodinámicas amplias
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
HIPOTENSION
Causas:
Fármacos
Hipoxia
Reflejos
Cirugía
Hemorragia
Insuficiencia adrenocortical
Cambio de posición
Cardiopatía
Transfusión incompatible
Hipersensibilidad
Embolia
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
HIPERTENSION
CAUSAS
Dolor
Hipoxia
Hipercapnia
Hipervolemia
Reflejos
Hipertensión endocraneana
Fármacos
feocromocitoma
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
ARRITMIAS
CAUSAS
Fármacos
Intubación
Anoxia
Duración de cirugía
INCIDENCIA : 30 a 50%
ARRITMIAS
Taquicardia Sinusal
100 – 160 x’
Tto: Digitálicos
Bradicardia sinusal
40 -60 x’
Tto: Atropina, isoproterenol, Orciprenalina. Marcapaso
ARRITMIAS
Fibrilación Auricular
Ondas P no visibles
Complejos QRS irregulares
400 -600 x’
Tto: amiodarona, digital, desfibrilación eléctrica. Quinidina, procainamida
Bloqueo cardiaco
Tto: marcapaso
ARRITMIAS
Extrasístoles ventriculares
TTO: hiperventilación, anestésicos. Lidoacína, quinidina, procainamida, difenilhidantoína.
Taquicardia ventricular
QRS raros, irregulares.
150-250 x’
Tto: lidocaina, amiodarona;desfibrilación eléctrica, hiperventilación. Digital:NO (Fibrilac.ventric)
ARRITMIAS
Fibrilación Ventricular (Paro cardiaco)
Contracciones inefectivas: insuficiencia cardiaca y muerte
Va seguida de asistolia
TTO: desfibrilación eléctrica, amiodarona Compresión cardiaca, hiperventilación, Bicarbonato de Na, adrenalina. RCP
DROGAS ANTIARRITMICAS
Lidocaina: Bloquea canales de Na
Fenilhidantoina: Bloquea canales de Na
Procainamida: Bloquea canales de Na
Amiodarona: Bloquea canales de Na y Ca
Quinidina: Bloquea canales de Na y Ca
Digital: estimulación vagal. Inhibe Na K ATPasa
Enfermedad trofoblastica gestacional
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Generalidades
Anormalidades proliferativas del trofoblasto, asociadas con el embarazo.
Características comunes
Características
Derivan del material genético mixto resultante de la fecundación.
Su crecimiento se traduce biológicamente por secreción de gonadotropinas coriónicas.
Responden a los quimioterápicos antitumorales.
Particularidades de la ETG
Anaplasia del tejido trofoblástico.
Tumor materno que contiene 50% de antígenos paternos.
Marcadores biológicos altamente específicos.
Regresión espontánea, invasión local, diseminación a distancia.
ETG: Mola Hidatidiforme
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia variable (1/85 – 1/1700)
Edad materna
Edad paterna
Paridad
Factores Inmunológicos
Factores étnicos
Malnutrición
Infecciones
Factores protectores
ETG: Mola Hidatidiforme
ETIOLOGIA
Mola Completa
Dotación diploide de cromosomas (46xx).
Mola Parcial
Raramente (46xy).
Cariotipo triploide (diandría – diginia)
ETG: Mola Hidatidiforme
Triploidia
ETG: Mola Hidatidiforme
ANATOMIA PATOLOGICA
Tumefacción de las vellosidades.
Hiperplasia del trofoblasto.
(Diferencia entre mola completa y mola parcial)
ETG: Mola Hidatidiforme
ETG: Mola Hidatidiforme
Hemorragia de la primera mitad del embarazo (90 – 97%).
Hiperemesis severa.
Toxemia precoz.
Utero de mayor tamaño que el esperado.
Quistes tecaluteínicos.
ETG: Mola Hidatidiforme
COMPLICACIONES
Hipertiroidismo.
Distrés respiratorio.
Disfunción cardiaca.
Hematológicas.
ETG: Mola Hidatidiforme
DIAGNOSTICO: exámenes auxiliares
RX simple.
Amniografía
Ecografía.
hCG-b.
Relacionados con las complicaciones y metástasis.
ETG: Mola Hidatidiforme
ETG: Mola Hidatidiforme
TRATAMIENTO
Histerotomía.
Histerectomía.
Aspiración eléctrica endouterina y posterior legrado instrumental.
ETG: Mola Hidatidiforme
SEGUIMIENTO
Un año.
Dosaje de hCG-b.
Anticoncepción.
ETG: Mola Invasiva - Coriocarcinoma
EPIDEMIOLOGIA
Coriocarcinoma 1/40,000.
46% Coriocarcinoma es precedido por una mola hidatidiforme.
12-14% Coriocarcinoma es precedido de un embarazo normal ó un aborto.
Mola Hidatidiforme desarrolla Coriocarcinoma ó Mola invasiva en el 20% de los casos.
Mayor frecuencia en Asia.
ETG: Mola Invasiva – Coriocarcinoma Características
MOLA INVASIVA
Presencia de vellosidades coriales
Invasión de estructuras vecinas.
El trofoblasto penetra el miometrio y/o los vasos sanguíneos con facilidad.
Metástasis a distancia.
CORIOCARCINOMA
Citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto sin presencia de vellosidades coriales.
Invasión uterina y de tejidos adyacentes.
Metástasis a distancia.
ETG: Mola Invasiva – Coriocarcinoma Anatomía patológica
MOLA INVASIVA
Vellosidades molares en el miometrio y/o vasos.
Pleomorfismo celular.
miércoles, 28 de noviembre de 2012
El futuro de las TICs: Qr Codes.
Bueno yo pase el QR en una
revista que se llama Life& Style en el cual me llevo a una dirección que es
http://m.unitag.fr/a/0b130e794, en
el cual me mostro una imagen e información y redes sociales de un reloj de Bell & Ross. De igual forma cree un
código que lleva hasta mi blog, en donde te muestras toda información acerca de
mi blog.
lunes, 26 de noviembre de 2012
NO AL ABORTO, NO A LA GUERRA, SI A LA VIDA
Vivimos en
una sociedad plural. Unos piensan de una manera y otros de otra; bien, pero...
¡defendamos nuestra postura con razones!
No es inteligente el tomar
partido "porque sí", o porque es lo que está de moda y cae bien a una mayoría, o
por razones de poco peso que contravienen a otras de mayor entidad. Por eso
veamos las razones por las que nos oponemos al aborto y damos un sí a la
vida:
Si la justicia consiste en dar a cada uno lo suyo, el primer
derecho de la persona humana es el de vivir. Basado en esto el Artículo 15 de la
Constitución Española nos dice que "Todos tienen derecho a la vida"
Pero
la vida del ser humano es un hecho, siendo un derecho su protección y defensa.
Así pues, queda claro que cuando decimos "derecho a la vida", estamos diciendo
que es un derecho a su protección. Y esto porque:
*La ciencia ha
demostrado que "la vida humana comienza en el momento de la fecundación, en el
momento de la fusión del espermatozoide con el óvulo" (Profesor Alfred Kastler,
Premio Nobel de Física).
* "El hombre entero se encuentra ya en el óvulo
desde el momento en que éste es fecundado: todo el hombre con todas sus
potencialidades" (Jean Rostand, biólogo francés de primera línea).
*
"Aceptar el hecho de que, tras la fertilización, un nuevo ser humano ha
comenzado a existir no es una cuestión de opinión, es una evidencia
experimental". (Jérome Lejeune. Premio Nobel. Catedrático de Genética
Fundamental de la Universidad de la Sorbona).
* "Producir un aborto es
matar a un ser humano". (Dr. Zamorano Sanabria. Catedrático de Embriología de la
Universidad Complutense de Madrid).
* "Soy biólogo y puedo afirmar que
cuando el óvulo y el espermatozoide se unen ya se ha originado una nueva vida.
Molecularmente hablando, aquello no es una prolongación de la madre, no es un
apéndice que pueda ser extirpado sin más. Es un individuo nuevo, y a menos que
neguemos la definición misma de la humanidad y sus derechos, no podemos atentar
contra él. El momento clave es pues el de la concepción. Entonces comienza la
aventura humana. Y la evolución del ser humano proseguirá sin cesar hasta la
muerte. Embrión, feto, recién nacido, niño, joven, adulto, anciano, todo es el
mismo individuo en diferentes edades". (Profesor Botella Llusiá, Presidente de
la Real Academia Nacional de Medicina, Catedrático de Ginecología y ex-Rector de
la Universidad de Madrid).
* Los científicos nos dicen que en el zigoto
ya hay una vida "distinta" del óvulo y del espermatozoide, que comienza su
propio desarrollo La prueba la encontramos en el niño -probeta o en el zigoto
insertado en el útero de una madre de alquiler. Es evidente que no es un tumor
de la mujer, sino un ser humano distinto de ella, aunque en proceso de
desarrollo, que necesita condiciones especiales de nidación. Su evolución
progresiva, sin solución de continuidad, le llevará al nacimiento, niñez,
juventud, ... hasta su muerte.
Resumen de su desarrollo en el seno
materno:
De la unión del óvulo con el espermatozoide nace un nuevo ser,
una célula diferente con doble herencia: 23 cromosomas del padre y 23 de la
madre.
A las 6 horas después de la fecundación la célula inicial da dos,
que a su vez se convierten en cuatro, éstas se dividen en ocho, dieciséis,
treinta y dos... ¡una explosión de vida! hasta llegar a los 60.000 millones de
células que constituyen el niño en el momento de nacer.
Hacia los 17 días
el embrión comienza a diseñarse: sistema nervioso, vértebras, costillas, médula
espinal, futura cabeza con rudimentario cerebro...
Hacia las 3 semanas
algunas células empiezan a latir, el corazón del tamaño de un grano de trigo no
dejará de hacerlo hasta la muerte.
A partir de entonces se esbozan los
brazos, piernas, cara...
A los 2 meses ya tenemos completamente formada
la figura.
A los 3 meses ya no se habla de embrión sino de feto. La talla
alcanza casi 10 cm. y el peso 45 grs. El niño ya se mueve y comienza a esbozarse
la respiración.
Al 4º mes los riñones funcionan y empiezan a salir los
cabellos.
Al 5º mes mueve brazos y piernas.
El 6º mes es el de los
músculos.
El 7º mes es el de los nervios.
Al 9º mes, hacia los 270
días, se prepara para salir y hacer su aparición en nuestro mundo.
La
ciencia ha hablado ¿Cómo podemos negar la evidencia? La interrupción voluntaria
del embarazo es un crimen, por mucho que las leyes lo permitan.
una sociedad plural. Unos piensan de una manera y otros de otra; bien, pero...
¡defendamos nuestra postura con razones!
No es inteligente el tomar
partido "porque sí", o porque es lo que está de moda y cae bien a una mayoría, o
por razones de poco peso que contravienen a otras de mayor entidad. Por eso
veamos las razones por las que nos oponemos al aborto y damos un sí a la
vida:
Si la justicia consiste en dar a cada uno lo suyo, el primer
derecho de la persona humana es el de vivir. Basado en esto el Artículo 15 de la
Constitución Española nos dice que "Todos tienen derecho a la vida"
Pero
la vida del ser humano es un hecho, siendo un derecho su protección y defensa.
Así pues, queda claro que cuando decimos "derecho a la vida", estamos diciendo
que es un derecho a su protección. Y esto porque:
*La ciencia ha
demostrado que "la vida humana comienza en el momento de la fecundación, en el
momento de la fusión del espermatozoide con el óvulo" (Profesor Alfred Kastler,
Premio Nobel de Física).
* "El hombre entero se encuentra ya en el óvulo
desde el momento en que éste es fecundado: todo el hombre con todas sus
potencialidades" (Jean Rostand, biólogo francés de primera línea).
*
"Aceptar el hecho de que, tras la fertilización, un nuevo ser humano ha
comenzado a existir no es una cuestión de opinión, es una evidencia
experimental". (Jérome Lejeune. Premio Nobel. Catedrático de Genética
Fundamental de la Universidad de la Sorbona).
* "Producir un aborto es
matar a un ser humano". (Dr. Zamorano Sanabria. Catedrático de Embriología de la
Universidad Complutense de Madrid).
* "Soy biólogo y puedo afirmar que
cuando el óvulo y el espermatozoide se unen ya se ha originado una nueva vida.
Molecularmente hablando, aquello no es una prolongación de la madre, no es un
apéndice que pueda ser extirpado sin más. Es un individuo nuevo, y a menos que
neguemos la definición misma de la humanidad y sus derechos, no podemos atentar
contra él. El momento clave es pues el de la concepción. Entonces comienza la
aventura humana. Y la evolución del ser humano proseguirá sin cesar hasta la
muerte. Embrión, feto, recién nacido, niño, joven, adulto, anciano, todo es el
mismo individuo en diferentes edades". (Profesor Botella Llusiá, Presidente de
la Real Academia Nacional de Medicina, Catedrático de Ginecología y ex-Rector de
la Universidad de Madrid).
* Los científicos nos dicen que en el zigoto
ya hay una vida "distinta" del óvulo y del espermatozoide, que comienza su
propio desarrollo La prueba la encontramos en el niño -probeta o en el zigoto
insertado en el útero de una madre de alquiler. Es evidente que no es un tumor
de la mujer, sino un ser humano distinto de ella, aunque en proceso de
desarrollo, que necesita condiciones especiales de nidación. Su evolución
progresiva, sin solución de continuidad, le llevará al nacimiento, niñez,
juventud, ... hasta su muerte.
Resumen de su desarrollo en el seno
materno:
De la unión del óvulo con el espermatozoide nace un nuevo ser,
una célula diferente con doble herencia: 23 cromosomas del padre y 23 de la
madre.
A las 6 horas después de la fecundación la célula inicial da dos,
que a su vez se convierten en cuatro, éstas se dividen en ocho, dieciséis,
treinta y dos... ¡una explosión de vida! hasta llegar a los 60.000 millones de
células que constituyen el niño en el momento de nacer.
Hacia los 17 días
el embrión comienza a diseñarse: sistema nervioso, vértebras, costillas, médula
espinal, futura cabeza con rudimentario cerebro...
Hacia las 3 semanas
algunas células empiezan a latir, el corazón del tamaño de un grano de trigo no
dejará de hacerlo hasta la muerte.
A partir de entonces se esbozan los
brazos, piernas, cara...
A los 2 meses ya tenemos completamente formada
la figura.
A los 3 meses ya no se habla de embrión sino de feto. La talla
alcanza casi 10 cm. y el peso 45 grs. El niño ya se mueve y comienza a esbozarse
la respiración.
Al 4º mes los riñones funcionan y empiezan a salir los
cabellos.
Al 5º mes mueve brazos y piernas.
El 6º mes es el de los
músculos.
El 7º mes es el de los nervios.
Al 9º mes, hacia los 270
días, se prepara para salir y hacer su aparición en nuestro mundo.
La
ciencia ha hablado ¿Cómo podemos negar la evidencia? La interrupción voluntaria
del embarazo es un crimen, por mucho que las leyes lo permitan.
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