Leucemias y linfomas en pediatria

LEUCEMIAS Y LINFOMAS EN PEDIATRIA
LEUCEMIAS
Son las neoplasias malignas más frecuentes en la infancia y representan cerca del 35 - 40 % de toda la patología oncológica en menores de 15 años.

En el 2000 la incidencia anual fue 4,1 casos nuevos por 100,000 en EUA

Las células malignas de las leucemias no permiten la expresión de las células normales de la médula ósea, lo cual es el orígen de los síntomas y signos
Clasificación de Leucemias
Desde el punto de vista clínico se clasifican en:

Leucemias Agudas: En M.O. gran cantidad de células muy primitivas malignizadas (blastos)

Leucemias Crónicas: En M.O: células neoplásicas en estado de maduración avanzado

Leucemias Congénitas: se diagnostican en las primeras 4 semanas de vida, casi siempre mieloides agudas

LEUCEMIAS AGUDAS
Definición

Es la proliferación maligna de células hematopoyéticas inmaduras de tipo blástico, debido a un desórden clonal de la célula pluripotencial.


LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Genes actúan por dos mecanismos. 1)Alteración estructural de un gen normal (proto-oncogen) que genera un nuevo gen (oncogen) cuyas proteínas actúan sobre célula huésped induciendo malignidad: -proliferación celular -diferenciación -sobrevida
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. 2)Pérdida o inactivación de genes cuyas proteínas suprimen cáncer. (genes supresores de tumores o anti-oncogenes)
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Genes leucemogénicos alterados por: -mutación -fusión a otros genes -reordenamiento -pérdida
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Activación Oncogenes Supresión Anti-oncogenes -aumento proliferación -detiene diferenciación normal -inhibe apoptosis Defectos genéticos adquiridos
LEUCEMIAS AGUDAS
Biología Molecular. Tipo de leucemia determinado por: -naturaleza del oncogen y anti-oncogen -nivel en el cual ocurre la alteración génica en el proceso de diferenciación de la stem cell hematopoyética.

Etiología: Factores que predisponen a LA
Clasificación Morfológica
Leucemia Linfática Aguda (LLA)

Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

Clasificación FAB de LLA



Clasificación FAB de LMA

Epidemiología LLA
Incidencia máxima entre 2 – 5 años

Ligeramente más frecuente en varones

Afecta con mayor frecuencia a niños con TT cromosómicos

Riesgo de presentar leucemia se incrementa en gemelos

Epidemiología LMA
Representa entre el 15 al 20 % de las leucemias agudas en niños y adolescentes.

Distribución similar en niños y niñas, blancos y negros.

Relación LMA / LLA es 1:1 en lactantes, 1:7 entre los 1 - 10 años y 1:3 entre 15 y 19 años

Clasificación Inmunológica
LLA Linaje B (80 %): La más frecuente B común

LLA Linaje T (15 %):

LA Bifenotípica (3 -5%): Tienen marcadores de más de un linaje

En LMA es de poca utilidad, excepto para diferenciarla de la LLA y clasificar algunos subtipos: CD 11, CD13, CD 14, CD 15 y CD 33.
Citogenética
Hasta 90% de LLA con anormalidades Cromosómicas
Número (ploidía):
-Hiperploidía (42,5 %): > 50 cromosomas (27%)
-Hipoploidía y Pseudodiploidía
Estructurales:
Las translocaciones son más comunes (40%)
más frecuentes t(9;22), t(4;11), t(1;19), t(8;14)
También trisomías 4 y 10
* En LMA t(15,17) y t(8,21) las más frecuentes
Características Clínicas
Características Clínicas
Diagnóstico
Datos laboratoriales sugestivos de insuficiencia medular : anemia y trombopenia.

Aspirado medular, a veces biopsia de médula Osea

Estudio de LCR
Diagnóstico Diferencial
Otras Neoplasias: Neuroblastoma, Sarcoma de Ewing, Rabdomiosarcoma, Retinoblastoma, LNH, HCL
Anemia Aplásica, Sd. Mielodisplásico

Enfermedades parasitarias en la infancia

Introducción 
Las parasitosis intestinales y extraintestinales son más frecuentes en los países subdesarrollados, sobretodo en las zonas más deprimidas carentes de buenos hábitos higiénicos y faltos de recursos sanitarios básicos. Dentro de la multiplicidad de parasitosis, las más frecuentes en nuestro medio son las causadas por protozoos y helmintos.
Protozoos:
Son parásitos unicelulares que adquieren una forma vegetativa capaz de ocasionar enfermedad en el hombre; y otra quistica, resistente, necesaria para la transmisión y reproducción de la enfermedad; además no producen eosinofilia.
Helmintos:
Los helmintos son parásitos multicelulares que poseen sistemas diferenciados, que parte de su ciclo biológico lo realizan en el hombre y el resto en el medio ambiente o en otro animal. La mayoría son incapaces de reproducirse dentro del mismo hospedero humano. El aumento del número de helmintos adultos que parasitan al hombre, con algunas excepciones, requiere de infección externa. Casi todos ellos producen eosinofilia

Se les clasifica en:
Helmintos Nemathelmintos nemátodos (gusanos redondos)

Plathelmintos céstodes (gusanos planos)
Tremátodes (fluyes)
A) INFECCIÓN POR PROTOZOOS I. INFECCIÓN PROTOZOARIA INTESTINAL
1. AMEBIASIS
a) Etiología:
Entamoeba histolytica; especie parásita del hombre, que puede:
1. Vivir como comensal en el intestino grueso;
2. Invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones;
3. Tener localizaciones extraintestinales.
b) Estadios:
*Trofozoito : Forma vegetativa sensible a la acción de agentes físicos
externos. En caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico.
* Quiste : Forma infectante.
*Prequiste : Forma intermedia a las dos anteriores.
c) Hospedero:
El hombre.
d) Ciclo Biológico:

e) Mecanismo de Daño:
Produce destrucción por sustancias citolíticas, con la formación de úlceras en la mucosa intestinal y/o perforación.
f) Cuadro clínico:
• Dolor abdominal marcado; ganas de defecar; pujo y tenesmo. Disentería con moco y sangre en el 40 %. o Amebiasis extraintestinal: Hepática, pleuropulmonar, cardiaca, cutánea y cerebral.
• Complicaciones: Perforación intestinal; ameboma (masa palpable localizada sobretodo en ciego, sigmoides y recto) la cual puede provocar obstrucción intestinal.

g) Diagnóstico:
Examen de heces en fresco: muestra tomada, como máximo, 20 minutos antes de la realización del respectivo examen; para detectar trofozoitos móviles.
Examen seriado de heces, para la detección de quistes.
h) Tratamiento:

i) Prevención:
Saneamiento ambiental.
Educación sanitaria.
Higiene de alimentos.

2. GIARDIASIS
a) Etiología:
Giardia lamblia.
b) Estadios:
*Trofozoito: Forma
sensible a agentes físico-
químicos. Mueren en el
medio ambiente.
*Quiste: Forma infectante.
c) Hospedero:
• El hombre.
• El cerdo.

d) Ciclo Biológico:

e) Mecanismo de Daño:
Mecánico, inflamatorio, irritativo. – (Adosamiento a la mucosa intestinal;
tapizándola cuando la infestación es masiva, con bloqueo de las funciones del
enterocito, lo que se va ha traducir en un síndrome de mala absorción).

f) Cuadro Clínico:
• Dolor abdominal, a veces náuseas y vómitos; flatulencia; diarrea (en casos graves esteatorrea o lientería con heces abundantes, pastosas o líquidas, de muy mal olor).
• En casos crónicos: Síndrome de mala absorción.
g) Diagnóstico:
• Sospechaclínica.
• Examen coprológico (revela quistes y/o trofozoitos; sobretodo los primeros).
• Método de la cápsula de Beal o de la cuerda de nylon (entero test).
• Aspiración duodenal. Detección antigénica por inmunofluorescencia
h) Tratamiento:
Metronidazol 15 mg/k/d hasta un máximo de 750 mg dividido en 3 dosis por 5 días.
i) Prevención:
• Educación sanitaria.
• Evitar hacinamiento.
B) INFECCIÓN POR HELMINTOS I. INFECCIÓN HELMÍNTICA INTESTINAL
• NEMATODOS
1. ASCARIASIS
a) Etiología:
Ascaris lumbricoides. Es el nemátodo intestinal de mayor tamaño que afecta al hombre. La hembra llega a medir 25 -35 cm. y el macho de 15 - 30 cm. El hombre es el único hospedero (intermediario y definitivo).

b) Ciclo Biológico:

c) Mecanismo de Daño:
• Intestino: Destrucción tisular: por el movimiento del parásito, por sus enzimas y por su tamaño. A más número, mayor daño, pudiendo producir obstrucción intestinal, además actúa como barrera impidiendo la absorción. El parásito se alimenta de carbohidratos, proteínas y lípidos tomados de la luz intestinal.
• Hígado: No causa daño siempre y cuando la larva no se pierda durante su migración.
• Pulmón: Destrucción al perforar tejidas.
• En intestino, hígado y pulmón, el parásito tiene un mecanismo de daño toxicoalérgico  Hay inflamación (se manifiesta con eosinofilia).

d) Cuadro Clínico:
• Asintomático en la mayoría de casos
• En aparato digestivo:
- Los síntomas dependen del número de parásitos

• En pulmones:
- Asintomáticos en la mayoría de casos.
- Síndrome de Loeffler: Síndrome respiratorio tipo
obstructivo con tos, sibilancias, roncus; fiebre, y con escasa o mala
respuesta a antibióticos y que radiológicamente muestra sombras
cambiantes. Todo esto acompañado de eosinofilia.

• Nota: En fase intestinal tiende a la cronicidad con síntomas:
1. Generales : Disminución de peso.
2. Intestinales: Dolor abdominal.
3. Nerviosos : Irritabilidad.
4. Alérgicos : Prurito.

e) Diagnóstico:
• Sospecha clínica.
• Examen de heces: en busca de huevos.
• Referencia de salida del parásito por boca, nariz o ano.
• En formas aberrantes son útiles: la ecografía de hígado y vías biliares, la radiografía de tórax etc.
f) Tratamiento:
• Mebendazol 100 mg dos veces por día por 3 días.
• Albendazol 400 mg en dosis única.
• Pamoato de pirantel 11 mg/kg (dosis única; máximo 1 gramo).
• En casos especiales, limpieza quirúrgica.
g) Profilaxis:
• Saneamiento ambiental.
• Buena disposición de excretas y agua potable.
• Lavar cuidadosamente alimentos de alto riesgo.
• Tratamiento masivo (1 ó 2 veces al año).

2. UNCINARIASIS
a) Agente Etiológico:
El hombre es afectado por dos
especies:
*Ancylostoma duodena/e (con dientes) y
*Necator americanus (con placas cortantes).

El Ancylostoma puede ser infectante
por boca en un 80 -90% y por piel en
un 10%, mientras que la vía
infectante del Necator es por piel en
un 100%. Esta parasistosis se da
fundamentalmente en la
selva y en niños y adultos que
caminan descalzos.

Neumonía Intrahospitalaria

Neumonía Intrahospitalaria (NIH)  
Mario Cornejo Giraldo

Neumonía Intra-Hospitalaria (NIH)

Enfermedad común.

Seria / Mortalidad.

Costosa.
Mortalidad por IIH
Características de la NIH
Neumonía que aparece > 48 hs. de la hospitalización y que no estaba incubándose al ingreso.
5 – 10 casos / 1,000 admisiones.
En ventilación mecánica = x 6 - 20 veces.
2º IIH más frecuente (± 20 % de IIHs).
IIH con > Mortalidad y Morbilidad.
Tasa cruda de mortalidad hasta el 70 % (por lo menos 1/3 atribuible a la NIH).
¿Cómo llegan las bacterias?
Aspiración.
Hematógena.
Inhalación.
Inoculación.
Penetración.
Patogenia de la NIH
Mecanismos Contaminación en VM
Aparataje de VM & NIH
Patogénesis: Factores de Riesgo (1)

DEPENDIENTES DEL PACIENTE:

Enfermedad subyacente.
Coma.
Malnutrición.
Fumadores.
Hospitalización prolongada.
Acidosis metabólica.
Padecimientos comórbidos.
Patogénesis: Factores de Riesgo (2)

RELACIONADOS CON CONTROL DE IIHs:

Inadecuado lavado de manos.
Equipo de terapia respiratoria contaminado.
Patogénesis: Factores de Riesgo (3)

RELACIONADOS A INTERVENCIONES:

Sedación.
Inmunosupresores.
Cirugía.
Abuso de antimicrobianos.
TET / SNG.
Antiácidos.
Alimentación enteral.

Dx Definitivo de la NIH
Infiltrado pulmonar nuevo (progresivo) ó persistente, y secreciones traqueales purulentas, más 1 de lo siguiente:

Evidencia Rx (ó mejor TAC) de absceso pulmonar y aspiración con aguja (+).
Histología pulmonar (+) obtenida por Bx pulmonar abierta ó post-mortem inmediata.
Dx Probable de la NIH
Infiltrado pulmonar nuevo (progresivo) ó persistente, y secreciones traqueales purulentas, más 1 de lo siguiente:

Cultivo cuantitativo (+) mediante técnica que evite contaminación x flora TRS.
Hemocultivo (+) = cultivo de esputo (+) dentro de las 48 hs.
Cultivo líquido pleural (+) = cultivo esputo (+).

Exámenes en Pacientes con NIH
Historia / Examen físico.
Rx Tórax.
Hemocultivos (+ en 8 – 20 %).
AGAs / Oximetría.
Toracocentesis diagnóstica.
Esputo por gram y cultivo (?).
Aspiración endotraqueal (?).
Técnicas invasivas cuantitativas (?).
Lavado Bronquioalveolar (BAL)
Capacidad Diagnóstica Técnicas
Sn & Sp de Técnicas Dxs
Valor del Aspirado Traqueal Cuantitativo
Valor Cultivos Cuantitativos Seriados en la NIH
Clasificación de la NIH (ATS, 1995)
NIH Severa (ATS, 1995)
Admisión en la UCI.
Falla respiratoria (necesidad de VM o FiO2 > 35 %, para mantener una SaO2 > 90 %).
Rápida progresión, neumonía multilobar, ó cavitación de un infiltrado pulmonar.
Sépsis severa con ↓ PA y/o DOM:
- Shock: PAs < 90 ó PAd < 60 mm Hg.
- Necesidad de vasopresores > 4 hs.
- Diuresis < 20 ml/h ó < 80 ml/4 hs.
- Insuficiencia renal que requiere diálisis.
Grupo I: NIH Leve/Moderada sin FR y de inicio en cualquier momento
AGENTES:

BAGN (Enterobacter, E.coli, Proteus, Klebsiella, Serratia, Haemophillus influenzae)
Staph. aureus no MR
Strep. pneumoniae
ATBs EMPÍRICOS:

Cefalosporinas (2º, 3º ó 4º).
β-lactámico/Inhibidor de β-lactamasa.
Alergia a Penicilinas: Quinolona ó Clindamicina + Aztreonam
Grupo II: NIH Leve/Moderada con FR específicos y de inicio en cualquier momento
AGENTES:

Qx Abdominal / Aspiración: Anaerobios.
Coma, DBT, TEC, IR: Staph. aureus
Esteroides HD: Legionella
UTI, Esteroides, ATBs, Enf. Pulmonar: Ps. aeruginosa

ATBs DE ELECCIÓN:

Igual al Grupo I mas:
Clindamicina
± Vancomicina

Eritromicina ± RIF

Tratar como NIH Severa
Grupo III: NIH Severa con FR de cualquier inició; ó NIH Severa sin FR de inicio tardio
AGENTES:

Ps. aeruginosa
Acinetobacter

Salmonelosis

SALMONELOSIS 
Infecciones por microorganismos del género Salmonella.
Por ingestión: alimentos o bebidas contaminadas.
Presenta síndromes febriles asociados a manifestaciones gastrointestinales o sistémicas, con frecuencia severas.
ETIOLOGIA
Cerca de 2.000 tipos serológicos.
Cada tipo serológico tiene antígenos específicos que pueden ser identificados mediante pruebas serológicas.
Los antígenos son los antígenos O (somáticos), y los antígenos H (flagelares); algunos presentan un tercer tipo el denominado antígeno Vi.
ETIOLOGIA
S.Choleraesuis y , la S.typhi corresponden a un sólo serotipo.
S.enteritidis engloba los demás serotipos: 06 grupos:
A que incluye la S.paratyphi A;
B que incluye la S.typhimurium y la S.bredeney;
C1 con la S.choleraesuis, la S.montevideo y la S.oranienburg;
C2 tiene sólo la S.neuport;
D pertenecen la S.typhi, la S.enteritidis, la S.dublin y la S.gallinarum.
E1 se encuentran la S.butantan, la S.anatum y la S.give.

PATOGENIA
Bacterias invasoras y enterotoxigénicas.
La infección en el íleo terminal y en el intestino grueso.
Las s.tíficas y paratíficas normalmente invaden la circulación, las otras limitadas a mucosa intestinal. Algunas como la S.dublin y S.panamá invaden la circulación.
Mecanismo de la diarrea, es secretorio, donde la respuesta inflamatoria debida a la salmonella produce liberación de prostaglandinas, que a su vez estimulan la producción de AMP cíclico y como consecuencia, secreción activa de líquidos.
El papel de las enterotoxinas es aún discutible.
MANIFESTACIONES CLINICAS
PORTADOR ASINTOMATICO
GASTROENTERITIS
FIEBRE ENTERICA
BACTEREMIA
INFECCIONES FOCALES: OSTEOMIELITIS, ABSCESOS, MENINGITIS.
AMPLIO ESPECTRO DE LA ENFERMEDAD.
GASTROENTERITIS
MAS FRECUENTE.
DIARREA.
COLICOS ABDOMINALES
HIPERSENSIBILIDAD A LA PALPACION DE ABDOMEN.
FIEBRE
EPIDEMIOLOGIA
RESERVORIO DE S. NO TIFICAS: ANIMALES.
VEHICULO: ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL: CARNE ROJA, HUEVOS, LECHE. ADEMAS EN FRUTAS, VERDURAS, ARROZ.
AGUA CONTAMINADA.
DE PERSONA A PERSONA.
INSTRUMENTOS MEDICOS CONTAMINADOS.
TASA DE ATAQUE SON MAXIMAS < 5 AÑOS.
INFECCION INVASORA Y > MORTALIDAD: LACTANTES
FIEBRE TIFOIFEA

Enfermedad infecto contagiosa aguda.
Exclusivamente en el hombre.
Único reservorio.

ETIOLOGIA
Gram –
Bacteria muy resistente: aerobia o anaerobia facultativa.
Agua vive tres semanas.
Heces 2 meses.
Congelación 3 meses.
Se destruye por calor 60° durante 15-20 minutos

Infección tracto urinario niños

DEFINICIÓN:

Es la invasión, colonización y multiplicación
de gérmenes en el tracto urinario.

FRECUENCIA: 3- 5% de las niñas y 1% de los niños.

Prevalencia varía con la edad:
1er año : niño-niña 2.8 – 5.4 /1
Después: niño-niña 1/10

 ESPECIES BACTERIANAS AMBULATORIOS HOSPITALIZADOS

Gram. Positivos
Staphylococcus epidermidis 1.6% 0.7%
Staphylococcus aureus 0-1% 0.7%

Virus
Adenovirus

FACTORES PREDISPONENTES PARA ITU

*La edad del niño
*El retraso terapéutico
*La obstrucción al flujo urinario
*El reflujo vesicoureteral
*La virulencia del germen
*La susceptibilidad individual
*La respuesta inflamatoria del germen.
FACTORES DE RIESGO PARA ITU

ETIOPATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Infecciones ascendentes:
Bacterias flora fecal que penetran por la uretra
Niños no circuncidados: gérmenes piel. (fimosis severa)
Reflujo vésicoureteral:
Reflujo Intrarrenal de bacterias

Estimula una reacción antiinflamatoria e inmunológica

Lesión renal y cicatrices

Niñas: Inicio del aprendizaje del control de esfínteres
Uropatía obstructiva Hidronefrosis Estasis renal
Instrumentación uretral
Estreñimiento disfunción miccional

CLASIFICACION

Uretritis o abacteriuria sintomática donde existe sintomatología de ITU pero no es posible demostrar la presencia de bacterias.

Cistitis: definida como la infección localizada en la vejiga y tracto urinario inferior; no otros síntomas

Pielonefritis aguda: compromiso renal.

Pielonefritis crónica: determinada por lesiones histológicas renales. Cicatrices.

Riñón de septicemia o nefritis túbulo intersticial aguda bacteriana: es el compromiso del riñón en el curso de una infección. Infección hematógena.

Bacteriuria asintomática: cultivos significativos de gérmenes en la orina sin sintomatología clínica.

Bacteriuria recurrente: es la reaparición de bacteriuria significativa, después de haber obtenido un cultivo estéril.

PATOGENIA

Vía Urinaria es estéril normalmente gracias a :

* Vaciamiento completo y frecuente de la vejiga.

* Esfínteres ureterovesical y uretrales intactos.

* Descamación constante del epitelio urinario.

* Características de la orina: pH mayor de 8.5 y
menor de 5, osmolaridad, concentración de úrea

* Barreras inmunitarias: factores antiadherentes,
inmunoglobulina A, secretora, proteína de Tamm-
Horsfall, poder bactericida de la mucosa vesical .

PATOGENIA

Flora normal de la uretra .

* Características de las bacterias: movilidad, antígenos
bacterianos (antígeno O,K,H) hemolisinas y
organelas que permiten su adhesión como las adhesinas
junto con su capacidad de adherirse al hierro.

Las alteraciones de cualquiera de estos mecanismos y la
estasis de la orina son factores que predisponen a la ITU.

Factores de Virulencia bacterianos

Fimbrias tipo II o Fimbrias P en algunas cepas de E. Coli.
Antígeno polisacárido k de la E. Coli que inhiben la fagocitosis.
Producción de hemolisinas o ureasas por otras especies

Hepatitis a b c e g

Hepatitis A
Transmisión
El HAV es transmitido por ruta fecal- oral y es más prevalente en poblaciones socioeconómicas bajas,
sin saneamiento adecuado y pobres prácticas higiénicas
Transmisión
El virus es excretado por las heces por personas infectadas por 1 a 2 semanas antes y 1 semana después del inicio de los síntomas
Manifestaciones Clínicas
Varian con la edad
En ninos: silente o subclínica
En adultos: parecida a influenza hasta formas fulminantes

Período de incubación de 2 a 6 semanas

Abrupto inicio de síndrome prodrómico
Fatiga, malestar, nauseas, vómitos, anorexia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho
Coluria, hipocolia, ictericia y prurito
Los síntomas prodrómicos mejoran cuando aparece la ictericia que suele durar 2 semanas

Hallazgos
Laboratorio
Elevación de TGO, TGP usualmente >1000 IU/dL y de fosfatasa alcalina
Diagnóstico
Anticuerpos IgM Anti-HAV
Enfermedad aguda
Permanecen positivos por 6 meses
Anticuerpos IgG anti-HAV
Aparecen tempranamente en la convalescencia y permanecen positivos por décadas

Tratamiento
Como la infección es autolimitada el tratamiento es de soporte
20% requieren hospitalización
Formas fulminantes requieren transplante
85% tienen recuperación completa a los 3 meses y casi todos a los 6 meses

Mortalidad
Varía con la edad
Niños 0.1 %
De 15 a 39 años 0.4 %
Mas de 40 años 1.1 %
Prevención
Lavado de manos
Preparación adecuada de alimentos
Clorinación del agua

Vacunación
Presentación atípica
La infección viral aguda por hepatitis A (HAV) es autolimitada y confiere inmunidad a lo largo de la vida

En pacientes con hepatitis C crónica, la infección por Hepatitis A puede tener un curso fulminante

La enfermedad crónica no ocurre excepto en aquellos en que la infección aguda dispara una hepatritis autoinmune

Toxoplasmosis

Toxoplasmosis
Definición
Parasitosis causada por Toxoplasma gondii
Afecta todos los tejidos a nivel intracelular
Generalmente cuadro asintomático
En inmunocomprometidos se reactiva: HIV
Puede afectar a gestantes, feto y SNC
T. gondii
De aspectp piriforme
Mide de 3 a 6 u
El ooquiste mide mide de 11 a 14u
Una célula huésped puede contener de 50 a 3000 parásitos
Epidemiología
Es una zoonosis universal
En estudios seroepidemiológicos:
En USA mujeres gestantes 15% de .
Países desarrollados, prevalencia  de 87%.
Asociado a morbimortalidad en inmunosuprimidos y fetos o recién nacidos

Mecanismo de Transmisión al Hombre
Vía vertical de transmisión de madre infectada a feto
Vía transfusión sanguínea o transplante de órganos
Por ingestión de ooquistes del ambiente, usualmente del suelo contaminado con heces
Por ingestión de quistes tisulares en carne de un animal infectado
Ingestión de secreciones de animales infectados conteniendo taquizoitos

Cuadro Clínico
1.Toxoplasmosis adquirido en pacientes inmunocompetentes
Manifestaciones sólo en 10 a 30%
Linfadenopatía generalizada
Fiebre, sudoración, escalofríos  leve
Cefalea, mialgias, faringitis, rash no pruriginoso, hepatoesplenomegalia: a veces
Autolimitado en un mes hasta 1 año
Casos raros:
Miocarditis, SDRA, neumonitis, encefalitis
Hepatitis, pericarditis


Cuadro clínico
2. Coriorretinitis por toxoplasma gondii
Ocurre como una reactivación o en forma aguda
Generalmente infección congénita
Constituye el 35% de todas las coriorretinitis
Puede aparecer desde los primeros meses de vida hasta por los 40 años

Cuadro Clínico
3. Toxoplasmosis congénita
1er trimestre  transmisión 
15 a 25% de casos  lesiones fetales graves
3er trimestre  transmisión 
En 60% de casos: leves o asintomáticos
Puede ser causa de aborto o prematuridad
Se observa:
microcefalia, hidrocefalia.
calcificaciones intracraneales, ceguera,
epilepsia, retraso sicomotor, déficit mental,
ictericia, hepatoesplenomegalia, etc.