domingo, 2 de diciembre de 2012
Cáncer bronquial
A. Elementos de sospecha: Es frecuente que la primera manifestación sea metástasis y en un 10% son hallazgo a la Rx de tórax en pacientes asintomáticos. Los síntomas y signos del cáncer bronquial derivan de:
I. Manifestaciones pulmonares locales:
i. Tos (75%). Generalmente poco productiva, similar a la de fumadores. En ellos todo cambio de carácter debe ser motivo de sospecha.
ii. Expectoración hemoptoica (50%). Estudio exhaustivo en > de 30 años, sobre todo si son fumadores.
iii. Complicaciones de la obstrucción bronquial. pueden deberse a efecto directo del tumor, adenopatías metastásicas o a inflamación y secreciones por infección agregada. Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonías, o una combinación de ambas (neumonitis obstructiva).
iv. Disnea (30-60%). Su aparición o su agravación puede deberse a: obstrucción de un bronquio grueso, atelectasias, neumonías, derrame pleural, parálisis diafragmática por compromiso frénico, etc.
II. Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas:
i. Dolor. Por compromiso pleural, óseo o de nervios intercostales. Si se comprime el plexo braquial, el paciente puede consultar por dolor en el hombro y brazo (Síndrome de Pancoast).
ii. Derrame pleural. Por neumonías, estasis linfática por adenopatías mediastinicas o a invasión tumoral de las pleuras.
iii. Disfonía o voz bitonal. Por compromiso del nervio laríngeo recurrente.
iv. Síndrome de Claude Bernard-Horner (enoftalmo, ptosis palpebral moderada y miosis). Por compresión de la cadena simpática cervical. En tumores del vértice pulmonar. Puede coexistir con Síndrome de Pancoast.
v. Parálisis diafragmática. Por compromiso del nervio frénico.
vi. Síndrome de vena cava superior. Por compresión o invasión de este vaso.
vii. Pericarditis y derrame pericárdico. Por irritación o invasión tumoral.
viii. Disfagia. Por compresión o invasión del esófago.
III. Manifestaciones metastásicas. Frecuentes en el adenocarcinoma y en el CCP. Manifestaciones dependen del órgano comprometido. Los lugares más frecuentes de metástasis son hueso, hígado, suprarrenales y cerebro (muy frecuentes, por lo que la Rx de tórax forma parte del estudio de todo tumor cerebral).
IV. Síndromes paraneoplásicos.
i. Endocrinos.
a. Secreción ectópica de ACTH. [CCP, carcinoides y timomas malignos] Esta hormona ectópica puede provocar fatigabilidad muscular, elevación de 17 hidroxicorticoides, hipokalemia e incluso un Síndrome de Cushing.
b. SSIADH. [CCP]. Hiponatremia asintomática en la mayoría de los casos, y puede acentuarse en relación a quimioterapia, por destrucción de células neoplásicas y mayor liberación de péptidos con acción antidiurética.
c. Hipercalcemia. 85 – 90% se debe a metástasis ósea, en ausencia de metástasis puede deberse a la secreción de sustancias paratohormona-símiles o a prostaglandinas ectópicas por carcinomas pavimentosos, y en menor proporción, por CNCP.
ii. No Endocrinos.
a. Dedo Hipocrático. En adenocarcinoma presente hasta en un 12%.
b. CEG. Astenia, anorexia y baja de peso.
c. Vasculares o hematológicos. Tromboflebitis migratoria sin factores predisponentes. También puede presentarse como ENB con embolización arterial, CID, PTT, anemia hemolítica.
d. Neurológicos. Neuropatías periféricas, miopatías, compromiso cerebeloso. Sd. Lambert Eaton.
I. Manifestaciones pulmonares locales:
i. Tos (75%). Generalmente poco productiva, similar a la de fumadores. En ellos todo cambio de carácter debe ser motivo de sospecha.
ii. Expectoración hemoptoica (50%). Estudio exhaustivo en > de 30 años, sobre todo si son fumadores.
iii. Complicaciones de la obstrucción bronquial. pueden deberse a efecto directo del tumor, adenopatías metastásicas o a inflamación y secreciones por infección agregada. Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonías, o una combinación de ambas (neumonitis obstructiva).
iv. Disnea (30-60%). Su aparición o su agravación puede deberse a: obstrucción de un bronquio grueso, atelectasias, neumonías, derrame pleural, parálisis diafragmática por compromiso frénico, etc.
II. Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas:
i. Dolor. Por compromiso pleural, óseo o de nervios intercostales. Si se comprime el plexo braquial, el paciente puede consultar por dolor en el hombro y brazo (Síndrome de Pancoast).
ii. Derrame pleural. Por neumonías, estasis linfática por adenopatías mediastinicas o a invasión tumoral de las pleuras.
iii. Disfonía o voz bitonal. Por compromiso del nervio laríngeo recurrente.
iv. Síndrome de Claude Bernard-Horner (enoftalmo, ptosis palpebral moderada y miosis). Por compresión de la cadena simpática cervical. En tumores del vértice pulmonar. Puede coexistir con Síndrome de Pancoast.
v. Parálisis diafragmática. Por compromiso del nervio frénico.
vi. Síndrome de vena cava superior. Por compresión o invasión de este vaso.
vii. Pericarditis y derrame pericárdico. Por irritación o invasión tumoral.
viii. Disfagia. Por compresión o invasión del esófago.
III. Manifestaciones metastásicas. Frecuentes en el adenocarcinoma y en el CCP. Manifestaciones dependen del órgano comprometido. Los lugares más frecuentes de metástasis son hueso, hígado, suprarrenales y cerebro (muy frecuentes, por lo que la Rx de tórax forma parte del estudio de todo tumor cerebral).
IV. Síndromes paraneoplásicos.
i. Endocrinos.
a. Secreción ectópica de ACTH. [CCP, carcinoides y timomas malignos] Esta hormona ectópica puede provocar fatigabilidad muscular, elevación de 17 hidroxicorticoides, hipokalemia e incluso un Síndrome de Cushing.
b. SSIADH. [CCP]. Hiponatremia asintomática en la mayoría de los casos, y puede acentuarse en relación a quimioterapia, por destrucción de células neoplásicas y mayor liberación de péptidos con acción antidiurética.
c. Hipercalcemia. 85 – 90% se debe a metástasis ósea, en ausencia de metástasis puede deberse a la secreción de sustancias paratohormona-símiles o a prostaglandinas ectópicas por carcinomas pavimentosos, y en menor proporción, por CNCP.
ii. No Endocrinos.
a. Dedo Hipocrático. En adenocarcinoma presente hasta en un 12%.
b. CEG. Astenia, anorexia y baja de peso.
c. Vasculares o hematológicos. Tromboflebitis migratoria sin factores predisponentes. También puede presentarse como ENB con embolización arterial, CID, PTT, anemia hemolítica.
d. Neurológicos. Neuropatías periféricas, miopatías, compromiso cerebeloso. Sd. Lambert Eaton.
Hipertensión pulmonar e derrame pleural
H I P E R T E N S I Ó N P U L M O N A R
A. Características. Puede ser secundaria a diversas enfermedades de base, como hipertensión venosa pulmonar (ej. Disfunción ventricular izquierda, estenosis mitral), hipoxemia crónica (ej. EPOC), cortocircuitos de izquierda a derecha (ej. CIA) o vasculopatías pulmonares (ej. TEP). También puede afectar a pacientes con hipertensión portal, infección por VIH, enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, antecedente de consumo de anorexígenos (fenfluramina, dexfenfluramina), cocaína o anfetaminas (N Engl J Med 1997; 336:111). La HP primaria es una enfermedad infrecuente de etiología desconocida, caracterizada por un aumento de la PA pulmonar (media, > 25 mmHg en reposo o >30 mmHg con ejercicio) que no se puede atribuir a ninguna otra causa.
B. Manifestaciones Clínicas.
I. HP leve (PAPs 40 – 50 mmHg y PAPm 25 – 40 mmHg). Asintomática.
II. HP moderada (PAPs 50 – 60 mmHg y PAPm 40 – 55 mmHg). Disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil. En el examen físico puede encontrarse una onda A prominente del pulso venoso del cuello, un latido impulsivo paraesternal derecho, un soplo sistólico en el foco pulmonar, una acentuación del componente pulmonar del segundo ruido y un cuarto ruido ventricular derecho auscultable en la parte inferior del borde esternal derecho.
III. HP grave (PAPs > 60 mmHg y PAPm > 55 mmHg). Taquipnea, dolor retroesternal opresivo durante el esfuerzo, síncope y rara vez muerte súbita. Onda V prominente en el cuello, un tercer ruido derecho, soplos de regurgitación tricuspídea o pulmonar y signos de insuficiencia cardíaca derecha (hepatomegalia, edema periférico, ascitis).
C. Diagnóstico. La Hipertensión Pulmonar Primaria (HPP) se diagnóstica por exclusión. Es más frecuente en mujeres jóvenes que refieren disnea, fatiga y, en ocasiones, síncope. La evaluación debe incluir una radiografía de tórax, espirometría, pruebas de esfuerzo, ecocardiografía, gammagrafía V/Q y cateterismo de la arteria pulmonar.
D. Tratamiento. Es limitado. Típicamente, la evolución natural se caracteriza por deterioro hemodinámico con el paso del tiempo, sin cura conocida. La mediana de supervivencia después del diagnóstico es de aproximadamente 2,5 años, pero puede mejorar con tratamiento (N Engl J Med 1992;327:76).
I. Medidas de Apoyo. Oxígeno para pacientes hipoxémicos y administración cuidadosa de diuréticos cuando hay sobrecarga hídrica.
II. Vasodilatadores. Eficaces en algunos pacientes con HPP, pero es difícil predecir las respuestas individuales. Se recomienda una prueba inicial con vasodilatadores con control hemodinámico antes de embarcarse en un tratamiento a largo plazo (N Engl J Med 1997; 336:111). El tratamiento con vasodilatadores puede mejorar la hemodinamia pulmonar, la función ventricular derecha y la oxigenación de los tejidos, todo lo cual puede llevar a una mejoría clínica (Chest 1994;105:17S). Se ha efectuado pruebas de provocación de vasorreactividad con epoprostenol IV (prostaciclina), adenosina IV, antagonistas de los canales de calcio orales y óxido nítrico inhalado. El tratamiento a largo plazo con vasodilatadores orales, nifedipino (30 – 240 mg/día) o diltiazem (129-900 mg/día) prolonga la supervivencia de los pacientes que responden.
III. Anticoagulación. La warfarina ajustada para mantener un INR ~ 2,0 se recomienda para la mayoría de los pacientes con HPP, debido al mayor riesgo de trombosis microvascular, estasis venosa y limitación de la actividad física. Se ha comprobado que la warfarina mejora la supervivencia.
IV. Trasplante de pulmón o corazón y pulmón. Es la alternativa terapéutica para pacientes seleccionados. Incluso con disfunción ventricular derecha grave mejora considerablemente después del trasplante pulmonar unilateral o bilateral. El trasplante está indicado para pacientes de la clase funcional III o IV de la NYHA, con presión auricular derecha media mayor que 15 mmHg, presión arteria pulmonar media mayor que 55 mmHg e índice cardíaco menor que 2 l/min/m2. Los registros estadístico de supervivencia a 1,2 y 3 años para HPP después del trasplante pulmonar son del 65%, 55% y 44%, respectivamente.
A. Características. Puede ser secundaria a diversas enfermedades de base, como hipertensión venosa pulmonar (ej. Disfunción ventricular izquierda, estenosis mitral), hipoxemia crónica (ej. EPOC), cortocircuitos de izquierda a derecha (ej. CIA) o vasculopatías pulmonares (ej. TEP). También puede afectar a pacientes con hipertensión portal, infección por VIH, enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, antecedente de consumo de anorexígenos (fenfluramina, dexfenfluramina), cocaína o anfetaminas (N Engl J Med 1997; 336:111). La HP primaria es una enfermedad infrecuente de etiología desconocida, caracterizada por un aumento de la PA pulmonar (media, > 25 mmHg en reposo o >30 mmHg con ejercicio) que no se puede atribuir a ninguna otra causa.
B. Manifestaciones Clínicas.
I. HP leve (PAPs 40 – 50 mmHg y PAPm 25 – 40 mmHg). Asintomática.
II. HP moderada (PAPs 50 – 60 mmHg y PAPm 40 – 55 mmHg). Disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil. En el examen físico puede encontrarse una onda A prominente del pulso venoso del cuello, un latido impulsivo paraesternal derecho, un soplo sistólico en el foco pulmonar, una acentuación del componente pulmonar del segundo ruido y un cuarto ruido ventricular derecho auscultable en la parte inferior del borde esternal derecho.
III. HP grave (PAPs > 60 mmHg y PAPm > 55 mmHg). Taquipnea, dolor retroesternal opresivo durante el esfuerzo, síncope y rara vez muerte súbita. Onda V prominente en el cuello, un tercer ruido derecho, soplos de regurgitación tricuspídea o pulmonar y signos de insuficiencia cardíaca derecha (hepatomegalia, edema periférico, ascitis).
C. Diagnóstico. La Hipertensión Pulmonar Primaria (HPP) se diagnóstica por exclusión. Es más frecuente en mujeres jóvenes que refieren disnea, fatiga y, en ocasiones, síncope. La evaluación debe incluir una radiografía de tórax, espirometría, pruebas de esfuerzo, ecocardiografía, gammagrafía V/Q y cateterismo de la arteria pulmonar.
D. Tratamiento. Es limitado. Típicamente, la evolución natural se caracteriza por deterioro hemodinámico con el paso del tiempo, sin cura conocida. La mediana de supervivencia después del diagnóstico es de aproximadamente 2,5 años, pero puede mejorar con tratamiento (N Engl J Med 1992;327:76).
I. Medidas de Apoyo. Oxígeno para pacientes hipoxémicos y administración cuidadosa de diuréticos cuando hay sobrecarga hídrica.
II. Vasodilatadores. Eficaces en algunos pacientes con HPP, pero es difícil predecir las respuestas individuales. Se recomienda una prueba inicial con vasodilatadores con control hemodinámico antes de embarcarse en un tratamiento a largo plazo (N Engl J Med 1997; 336:111). El tratamiento con vasodilatadores puede mejorar la hemodinamia pulmonar, la función ventricular derecha y la oxigenación de los tejidos, todo lo cual puede llevar a una mejoría clínica (Chest 1994;105:17S). Se ha efectuado pruebas de provocación de vasorreactividad con epoprostenol IV (prostaciclina), adenosina IV, antagonistas de los canales de calcio orales y óxido nítrico inhalado. El tratamiento a largo plazo con vasodilatadores orales, nifedipino (30 – 240 mg/día) o diltiazem (129-900 mg/día) prolonga la supervivencia de los pacientes que responden.
III. Anticoagulación. La warfarina ajustada para mantener un INR ~ 2,0 se recomienda para la mayoría de los pacientes con HPP, debido al mayor riesgo de trombosis microvascular, estasis venosa y limitación de la actividad física. Se ha comprobado que la warfarina mejora la supervivencia.
IV. Trasplante de pulmón o corazón y pulmón. Es la alternativa terapéutica para pacientes seleccionados. Incluso con disfunción ventricular derecha grave mejora considerablemente después del trasplante pulmonar unilateral o bilateral. El trasplante está indicado para pacientes de la clase funcional III o IV de la NYHA, con presión auricular derecha media mayor que 15 mmHg, presión arteria pulmonar media mayor que 55 mmHg e índice cardíaco menor que 2 l/min/m2. Los registros estadístico de supervivencia a 1,2 y 3 años para HPP después del trasplante pulmonar son del 65%, 55% y 44%, respectivamente.
Patología benigna de esófago
PATOLOGÍA BENIGNA DE ESÓFAGO DR. HERACLIO MEDINA MUÑOZ HISTORIA ESOFAGECTOMÍA: TRANSTORÁXICA TRANSABDOMINAL ANATOMÍA Tubo que une faringe con estomago PARTES: Cervical Cricofaringeo –T Izquierda Toráxico T1 – T11 Izquierda Abdominal – 2cm ESTRECHES Cricofaringea Bronquio izq. y cayado en la aorta. Esofagogastrica IRRIGACIÓN Tiroidea superior e inferior Intecostales, bronquiales Gastrica izq. ANATOMÍA INERVACIÓN Simpática: Ganglios Meissner y Auerbach Parasimpática - Vago izq. anterior - Vago der. posterior HISTOLOGÍA Endotelio Poliestratificado Esofago abdominal End. Columnar Cile Muscular No tiene serosa FISIOLOGÍA Esfínter Cricofaringeo Esfínter Esofagogastrico
FASE DIGESTIVA:
Transporta le bolo alimenticio de la boca al estómago.
Peristalsis:
1.- Ondas primarias
2.- Ondas secundarias
3.- Ondas Terciarias.
FISIOLOGÍA
FASE INTERDIGESTIVA
Evitar el reflujo Gastrointetinal
Competencia del mecanismo antireflujo:
a) Esfinter Gastroesofágico (EGE) presión apertura supera a la presión del cierre.
Ley de Laplace T = Presión/radio
FISIOLOGÍA
b) Factores Mecánicos:
Mecanismos Valvulares.
Valvula de la mucosa
ángulo agudo de His
Fibras oblicuas Gastricas
Compresión Extrinseca:
Canal Hepático
Canal Hiatal
Pinza Diafragmática
Membrana frenoesofágica.
EXAMANES AUXILIARES ESPECIALES
RADIOGRAFIAS
Imagen punta de lápiz: Acalacia
Sacacorcho: Espasmo Esofágico
ENDOSCOPÍA
Esofagoscopio Rígido
Fibroesofagoscopía Flexible
BIOPSIAS
MANOMETRÍA
PH
PATOLOGÍA CONGÉTITA
A) Atresía Esofágica
B) Estenosis Esofágica
C) Fístulas Traqueoesofágicas
TRANSTORNO MOTORES DEL ESOFAGO
PRIMARIOS
Específicos:
Acalasia: Farmacos, Dilatadores, Miotomia Heller
Espasmo Cricofaringeo
Espasmo Difuso: Rx. Sacacorcho
Inespecíficos:
Esfinter GE Hipertensivo
Peristalsis con Amplitud disminuida
Anormalidades Peristalsis
TRANSTORNO MOTORES DEL ESOFAGO
B) SECUNDARIOS
Esclerodermia
Miastemia gravis
Dermatomiosis
Diabetes
Acoholismo
DIVERTICULOS
A) POR PULSIÓN (Falsos)
Zenker Triangulo de Killian
Contrictor inferior de la faringe
Músculo cricofaringeo
Epifrénicos
Tratamiento. Diverticulectomía más miotomía
B) POR TRACCIÓN (Verdaderos)
Congénitos Secuela de Fístula Traqueoesofágica
Adquiridos: Adenopatias TBC. Histoplasmosis
TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL REFLUJO GÁSTRICO
FUNDOPLICATURA (Nissen)
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Espontanea: Sindrome de Boerhaave (Poshemético)
Instrumental: Estrecheces y Diverticulares
Divertículos
Traumáticos: Empiema
ESOFAGITIS CAUSTICA
Causas: Acidos Y Alcalis.
Tratamiento:
Soporte Nutricional: Enteral y Parenteral
Transposición Colonica. (Estenosis)
FASE DIGESTIVA:
Transporta le bolo alimenticio de la boca al estómago.
Peristalsis:
1.- Ondas primarias
2.- Ondas secundarias
3.- Ondas Terciarias.
FISIOLOGÍA
FASE INTERDIGESTIVA
Evitar el reflujo Gastrointetinal
Competencia del mecanismo antireflujo:
a) Esfinter Gastroesofágico (EGE) presión apertura supera a la presión del cierre.
Ley de Laplace T = Presión/radio
FISIOLOGÍA
b) Factores Mecánicos:
Mecanismos Valvulares.
Valvula de la mucosa
ángulo agudo de His
Fibras oblicuas Gastricas
Compresión Extrinseca:
Canal Hepático
Canal Hiatal
Pinza Diafragmática
Membrana frenoesofágica.
EXAMANES AUXILIARES ESPECIALES
RADIOGRAFIAS
Imagen punta de lápiz: Acalacia
Sacacorcho: Espasmo Esofágico
ENDOSCOPÍA
Esofagoscopio Rígido
Fibroesofagoscopía Flexible
BIOPSIAS
MANOMETRÍA
PH
PATOLOGÍA CONGÉTITA
A) Atresía Esofágica
B) Estenosis Esofágica
C) Fístulas Traqueoesofágicas
TRANSTORNO MOTORES DEL ESOFAGO
PRIMARIOS
Específicos:
Acalasia: Farmacos, Dilatadores, Miotomia Heller
Espasmo Cricofaringeo
Espasmo Difuso: Rx. Sacacorcho
Inespecíficos:
Esfinter GE Hipertensivo
Peristalsis con Amplitud disminuida
Anormalidades Peristalsis
TRANSTORNO MOTORES DEL ESOFAGO
B) SECUNDARIOS
Esclerodermia
Miastemia gravis
Dermatomiosis
Diabetes
Acoholismo
DIVERTICULOS
A) POR PULSIÓN (Falsos)
Zenker Triangulo de Killian
Contrictor inferior de la faringe
Músculo cricofaringeo
Epifrénicos
Tratamiento. Diverticulectomía más miotomía
B) POR TRACCIÓN (Verdaderos)
Congénitos Secuela de Fístula Traqueoesofágica
Adquiridos: Adenopatias TBC. Histoplasmosis
TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL REFLUJO GÁSTRICO
FUNDOPLICATURA (Nissen)
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Espontanea: Sindrome de Boerhaave (Poshemético)
Instrumental: Estrecheces y Diverticulares
Divertículos
Traumáticos: Empiema
ESOFAGITIS CAUSTICA
Causas: Acidos Y Alcalis.
Tratamiento:
Soporte Nutricional: Enteral y Parenteral
Transposición Colonica. (Estenosis)
viernes, 30 de noviembre de 2012
Extirpación de tumoración mamaria
Es la reseccion para biopsia y confirmación diagnostica de una tumoración mamaria sospechosa.
Posición
Decúbito dorsal con el antebrazo en abducción sobre un apoya brazo o colocado al costado del cuerpo (según criterio del cirujano).
Anestesia
general o neuroleptoanalgesia mas infiltración local para una biopsia mamaria simple.
ANESTESIA LOCAL
lidocaina al 1 % con epinefrina.
jeringa de 10 ml.
aguja 15/5 para iniciar la infiltracion de la piel.
Una aguja 50/8 para los planos mas profundos.
Antisepsia
Con iodopovidona solución, de la clavícula hasta la línea umbilical y de la paraesternal opuesta al limite dorsal se puede pincelar el hombro y el tercio superior del brazo.
Colocación de campos
1)Un campo chico desde el limite posteroexterno y otro campo chico sobre la línea media.
2)Un campo grande cefálico a lo largo de la clavícula cubriendo la cabeza, cuello, el hombro y el miembro superior.
3)Un campo grande podálico por debajo del surco mamario sujetado con pzas Batckaus.
Técnica quirúrgica
1)Incisión sobre la tumoración mamaria
2)Presión de la tumoración y liberación mediante disección
3)Cierre de la herida.
Materiales
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Decúbito dorsal con el antebrazo en abducción sobre un apoya brazo o colocado al costado del cuerpo (según criterio del cirujano).
Anestesia
general o neuroleptoanalgesia mas infiltración local para una biopsia mamaria simple.
ANESTESIA LOCAL
lidocaina al 1 % con epinefrina.
jeringa de 10 ml.
aguja 15/5 para iniciar la infiltracion de la piel.
Una aguja 50/8 para los planos mas profundos.
Antisepsia
Con iodopovidona solución, de la clavícula hasta la línea umbilical y de la paraesternal opuesta al limite dorsal se puede pincelar el hombro y el tercio superior del brazo.
Colocación de campos
1)Un campo chico desde el limite posteroexterno y otro campo chico sobre la línea media.
2)Un campo grande cefálico a lo largo de la clavícula cubriendo la cabeza, cuello, el hombro y el miembro superior.
3)Un campo grande podálico por debajo del surco mamario sujetado con pzas Batckaus.
Técnica quirúrgica
1)Incisión sobre la tumoración mamaria
2)Presión de la tumoración y liberación mediante disección
3)Cierre de la herida.
Materiales
Obstrucción intestinal en el niño
OBSTRUCCION INTESTINAL EN EL NIÑOb
GENERALIDADES:
Proceso que determina detención parcial o total del transito intestinal.
Diferentes patologías en los diferentes grupos etarios.
Obstrucción por mecanismos intrínsecos o extrínsecos, congénitos o adquiridos.
ALGUNAS ENTIDADES REPRESENTATIVAS EN LOS DIFERENTES GRUPOS ETARIOS
Estenosis hipertrófica de píloro.
Atresia y estenosis duodenal.
Páncreas anular.
Atresia y estenosis yeyunoileal.
Ileo meconial
Intususcepción.
Mal rotación intestinal
Bandas de Ladd.
Obstrucción postoperatoria.
ESTENOSIS HIPERTROFICA DE PILORO
1ra observación en 1717 Blair en un niño post mortem.
Hirschprung completa la descripción en 1888.
Anatómicamente engrosamiento o hipertrofia del componente muscular produciendo estrechamiento de luz.
La etiología aun no bien definida.
Predisposición genética importante, además de ser proceso de origen multifactorial (dieta, estación, etc.)
CUADRO CLINICO
Típica presentación en el RN (2-8 semanas de vida), con vómitos persistentes no bilioso y postprandial (en proyectil).
Deshidratación y desnutrición suelen estar presentes en muchos niños al momento del diagnóstico.
DIAGNOSTICO
El dato de vómito bilioso y en proyectil asociado a la evidencia de ondas peristálticas visibles.
Palpación de la oliva pilórica en rangos del 15-30% de casos.
Ultrasonografía de gran definición para el diagnóstico.
La radiografía de estómago y duodeno con sustancia baritada es casi determinante.
TRATAMIENTO
De suma importancia las medidas preoperatorias.
Buscar equilibrio hidroelectrolítico.
Evaluar niveles de electrolitos previos a la cirugía.
PROCEDIMIENTO QUIRURGICO
Importante aspiración de cavidad gástrica.
Los pasos básicos establecidos por la intervención de Ramsted (piloromiotomía) permanecen hasta la actualidad.
MANEJO POSTOPERATORIO
En la mayoría de niños inicio de la alimentación oral a las 6-8 horas.
Cronograma de alimentación postoperatorio:
Pedialite 30 ml c/3hs x 2 veces.
Fórmula al ½ 30ml c/3hs.
Fórmula completa en volúmenes progresivos.
TRATAMIENTO NO OPERATORIO
Basado fundamentalmente en la administración muy fraccionada de la leche.
No muy aceptada en USA.
Con varias observaciones por hospitalización prolongada y riesgo de malnutrición.
COMPLICACIONES
Deben ser prácticamente mínimas en manos de un cirujano experimentado.
Vómitos postoperatorios, la mayoría transitorios y de persistir puede sugerir piloromiotomía incompleta.
Raramente sangrado de mucosa.
ATRESIA Y ESTENOSIS DUODENAL
GENERALIDADES:
Proceso que determina detención parcial o total del transito intestinal.
Diferentes patologías en los diferentes grupos etarios.
Obstrucción por mecanismos intrínsecos o extrínsecos, congénitos o adquiridos.
ALGUNAS ENTIDADES REPRESENTATIVAS EN LOS DIFERENTES GRUPOS ETARIOS
Estenosis hipertrófica de píloro.
Atresia y estenosis duodenal.
Páncreas anular.
Atresia y estenosis yeyunoileal.
Ileo meconial
Intususcepción.
Mal rotación intestinal
Bandas de Ladd.
Obstrucción postoperatoria.
ESTENOSIS HIPERTROFICA DE PILORO
1ra observación en 1717 Blair en un niño post mortem.
Hirschprung completa la descripción en 1888.
Anatómicamente engrosamiento o hipertrofia del componente muscular produciendo estrechamiento de luz.
La etiología aun no bien definida.
Predisposición genética importante, además de ser proceso de origen multifactorial (dieta, estación, etc.)
CUADRO CLINICO
Típica presentación en el RN (2-8 semanas de vida), con vómitos persistentes no bilioso y postprandial (en proyectil).
Deshidratación y desnutrición suelen estar presentes en muchos niños al momento del diagnóstico.
DIAGNOSTICO
El dato de vómito bilioso y en proyectil asociado a la evidencia de ondas peristálticas visibles.
Palpación de la oliva pilórica en rangos del 15-30% de casos.
Ultrasonografía de gran definición para el diagnóstico.
La radiografía de estómago y duodeno con sustancia baritada es casi determinante.
TRATAMIENTO
De suma importancia las medidas preoperatorias.
Buscar equilibrio hidroelectrolítico.
Evaluar niveles de electrolitos previos a la cirugía.
PROCEDIMIENTO QUIRURGICO
Importante aspiración de cavidad gástrica.
Los pasos básicos establecidos por la intervención de Ramsted (piloromiotomía) permanecen hasta la actualidad.
MANEJO POSTOPERATORIO
En la mayoría de niños inicio de la alimentación oral a las 6-8 horas.
Cronograma de alimentación postoperatorio:
Pedialite 30 ml c/3hs x 2 veces.
Fórmula al ½ 30ml c/3hs.
Fórmula completa en volúmenes progresivos.
TRATAMIENTO NO OPERATORIO
Basado fundamentalmente en la administración muy fraccionada de la leche.
No muy aceptada en USA.
Con varias observaciones por hospitalización prolongada y riesgo de malnutrición.
COMPLICACIONES
Deben ser prácticamente mínimas en manos de un cirujano experimentado.
Vómitos postoperatorios, la mayoría transitorios y de persistir puede sugerir piloromiotomía incompleta.
Raramente sangrado de mucosa.
ATRESIA Y ESTENOSIS DUODENAL
Sepsis neonatal
Pediatra Neonatólogo
Definiciones
Sepsis neonatal: sindrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en hemocultivos o cultivo de LCR, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida
Definiciones
Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica: al menos 2 signos
- Taquipnea, además de quejido, retracción o desaturación
- Inestabilidad en la temperatura (<36 o >37.9)
- Llenado capilar mayor a 3 segundos
- Alteración en los leucocitos (<4000 o >34000)
- PCR > 10 mg/l
- Interleucina 6 o interleucina 8 >70pg/ml
- Reacción en cadena de la polimerasa positiva
Definiciones
Sepsis severa: se asocia a hipotensión o disfunción de un órgano.
Shock séptico: sepsis severa sin respuesta a la utilización de líquidos de reanimación, por lo que se indica soporte inotrópico.
Sindrome de falla multiorgánica: falla de dos o más sistemas que no pueden mantener en forma espontánea su actividad.
Clasificación
Sepsis primaria: sin foco aparente de infección.
Sepsis secundaria: infección por microorganismos que se encuentran en un sitio primario de infección.
Sepsis neonatal temprana: ocurre en las primeras 72 horas de vida, refleja transmisión vertical.
Sepsis neonatal tardía: se presenta luego de las primeras 72 horas de vida, refleja transmisión horizontal de la comunidad o intrahospitalaria.
Clasificación
Bacteriemia: proceso patológico caracterizado por la invasión de tejidos o fluidos normalmente estériles por microorganismos potencialmente patógenos.
Sepsis probada: un cultivo positivo y/o reacción en cadena de la polimerasa positivo en presencia de signos clínicos de infección.
Sepsis probable: signos y síntomas de infección con al menos dos resultados de laboratorio anormales, en presencia de cultivos negativos.
Sepsis nosocomial: infección que ocurre 48 horas posteriores al ingreso a la UCI sin antecedentes de infección en la admisión.
Factores de riesgo
Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas: disminución en la migración y quimiotaxis de las células fagocíticas, síntesis retardada de IgM, disminución de la citotoxicidad mediada por linfocitos T, inmadurez del complemento, bajo número de células natural killer, disminución en la remoción de antígenos.
Prematurez: transferencia placentaria materna de IgG al feto comienza a las 32 semanas.
Infección intraamniótica.
Etiología
Microorganismos gram negativos: klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas
Microorganismos gram positivos: Streptococcus del grupo B, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
Membranas ovulares íntegras se sospecha de infección por Mycoplasma hominis, Ureoplasma urealyticum, Fusobactrium spp Gardnerella spp, Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp, Neiserria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis
Ruptura de membranas: Steptococcus del grupo B y los gram negativos entéricos
Etiología
S.aureus, la principal fuente de contaminación son las manos de los trabajadores de salud.
S. coagulasa negativos, gérmenes comensales de la piel,se relacionan con el uso de dispositivos invasivos como catéteres centrales.
Klebsiella, Pseudomona y Acitenobacter colonizan objetos inanimados, como envases de medicamentos, jabones líquidos y antisépticos.
Sepsis nosocomial: uso de catéteres intravasculares,<1500g, nutrición parenteral con lípidos, cateterismo de vasos umbilicales.
Infecciones fúngicas invasivas: prematurez, procedimientos invasivos, cirugías abdominales, uso de anti H2 y antibióticos de amplio espectro.
Definiciones
Sepsis neonatal: sindrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en hemocultivos o cultivo de LCR, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida
Definiciones
Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica: al menos 2 signos
- Taquipnea, además de quejido, retracción o desaturación
- Inestabilidad en la temperatura (<36 o >37.9)
- Llenado capilar mayor a 3 segundos
- Alteración en los leucocitos (<4000 o >34000)
- PCR > 10 mg/l
- Interleucina 6 o interleucina 8 >70pg/ml
- Reacción en cadena de la polimerasa positiva
Definiciones
Sepsis severa: se asocia a hipotensión o disfunción de un órgano.
Shock séptico: sepsis severa sin respuesta a la utilización de líquidos de reanimación, por lo que se indica soporte inotrópico.
Sindrome de falla multiorgánica: falla de dos o más sistemas que no pueden mantener en forma espontánea su actividad.
Clasificación
Sepsis primaria: sin foco aparente de infección.
Sepsis secundaria: infección por microorganismos que se encuentran en un sitio primario de infección.
Sepsis neonatal temprana: ocurre en las primeras 72 horas de vida, refleja transmisión vertical.
Sepsis neonatal tardía: se presenta luego de las primeras 72 horas de vida, refleja transmisión horizontal de la comunidad o intrahospitalaria.
Clasificación
Bacteriemia: proceso patológico caracterizado por la invasión de tejidos o fluidos normalmente estériles por microorganismos potencialmente patógenos.
Sepsis probada: un cultivo positivo y/o reacción en cadena de la polimerasa positivo en presencia de signos clínicos de infección.
Sepsis probable: signos y síntomas de infección con al menos dos resultados de laboratorio anormales, en presencia de cultivos negativos.
Sepsis nosocomial: infección que ocurre 48 horas posteriores al ingreso a la UCI sin antecedentes de infección en la admisión.
Factores de riesgo
Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas: disminución en la migración y quimiotaxis de las células fagocíticas, síntesis retardada de IgM, disminución de la citotoxicidad mediada por linfocitos T, inmadurez del complemento, bajo número de células natural killer, disminución en la remoción de antígenos.
Prematurez: transferencia placentaria materna de IgG al feto comienza a las 32 semanas.
Infección intraamniótica.
Etiología
Microorganismos gram negativos: klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas
Microorganismos gram positivos: Streptococcus del grupo B, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
Membranas ovulares íntegras se sospecha de infección por Mycoplasma hominis, Ureoplasma urealyticum, Fusobactrium spp Gardnerella spp, Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp, Neiserria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis
Ruptura de membranas: Steptococcus del grupo B y los gram negativos entéricos
Etiología
S.aureus, la principal fuente de contaminación son las manos de los trabajadores de salud.
S. coagulasa negativos, gérmenes comensales de la piel,se relacionan con el uso de dispositivos invasivos como catéteres centrales.
Klebsiella, Pseudomona y Acitenobacter colonizan objetos inanimados, como envases de medicamentos, jabones líquidos y antisépticos.
Sepsis nosocomial: uso de catéteres intravasculares,<1500g, nutrición parenteral con lípidos, cateterismo de vasos umbilicales.
Infecciones fúngicas invasivas: prematurez, procedimientos invasivos, cirugías abdominales, uso de anti H2 y antibióticos de amplio espectro.
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