domingo, 2 de diciembre de 2012
Cáncer bronquial
A. Elementos de sospecha: Es frecuente que la primera manifestación sea metástasis y en un 10% son hallazgo a la Rx de tórax en pacientes asintomáticos. Los síntomas y signos del cáncer bronquial derivan de:
I. Manifestaciones pulmonares locales:
i. Tos (75%). Generalmente poco productiva, similar a la de fumadores. En ellos todo cambio de carácter debe ser motivo de sospecha.
ii. Expectoración hemoptoica (50%). Estudio exhaustivo en > de 30 años, sobre todo si son fumadores.
iii. Complicaciones de la obstrucción bronquial. pueden deberse a efecto directo del tumor, adenopatías metastásicas o a inflamación y secreciones por infección agregada. Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonías, o una combinación de ambas (neumonitis obstructiva).
iv. Disnea (30-60%). Su aparición o su agravación puede deberse a: obstrucción de un bronquio grueso, atelectasias, neumonías, derrame pleural, parálisis diafragmática por compromiso frénico, etc.
II. Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas:
i. Dolor. Por compromiso pleural, óseo o de nervios intercostales. Si se comprime el plexo braquial, el paciente puede consultar por dolor en el hombro y brazo (Síndrome de Pancoast).
ii. Derrame pleural. Por neumonías, estasis linfática por adenopatías mediastinicas o a invasión tumoral de las pleuras.
iii. Disfonía o voz bitonal. Por compromiso del nervio laríngeo recurrente.
iv. Síndrome de Claude Bernard-Horner (enoftalmo, ptosis palpebral moderada y miosis). Por compresión de la cadena simpática cervical. En tumores del vértice pulmonar. Puede coexistir con Síndrome de Pancoast.
v. Parálisis diafragmática. Por compromiso del nervio frénico.
vi. Síndrome de vena cava superior. Por compresión o invasión de este vaso.
vii. Pericarditis y derrame pericárdico. Por irritación o invasión tumoral.
viii. Disfagia. Por compresión o invasión del esófago.
III. Manifestaciones metastásicas. Frecuentes en el adenocarcinoma y en el CCP. Manifestaciones dependen del órgano comprometido. Los lugares más frecuentes de metástasis son hueso, hígado, suprarrenales y cerebro (muy frecuentes, por lo que la Rx de tórax forma parte del estudio de todo tumor cerebral).
IV. Síndromes paraneoplásicos.
i. Endocrinos.
a. Secreción ectópica de ACTH. [CCP, carcinoides y timomas malignos] Esta hormona ectópica puede provocar fatigabilidad muscular, elevación de 17 hidroxicorticoides, hipokalemia e incluso un Síndrome de Cushing.
b. SSIADH. [CCP]. Hiponatremia asintomática en la mayoría de los casos, y puede acentuarse en relación a quimioterapia, por destrucción de células neoplásicas y mayor liberación de péptidos con acción antidiurética.
c. Hipercalcemia. 85 – 90% se debe a metástasis ósea, en ausencia de metástasis puede deberse a la secreción de sustancias paratohormona-símiles o a prostaglandinas ectópicas por carcinomas pavimentosos, y en menor proporción, por CNCP.
ii. No Endocrinos.
a. Dedo Hipocrático. En adenocarcinoma presente hasta en un 12%.
b. CEG. Astenia, anorexia y baja de peso.
c. Vasculares o hematológicos. Tromboflebitis migratoria sin factores predisponentes. También puede presentarse como ENB con embolización arterial, CID, PTT, anemia hemolítica.
d. Neurológicos. Neuropatías periféricas, miopatías, compromiso cerebeloso. Sd. Lambert Eaton.
I. Manifestaciones pulmonares locales:
i. Tos (75%). Generalmente poco productiva, similar a la de fumadores. En ellos todo cambio de carácter debe ser motivo de sospecha.
ii. Expectoración hemoptoica (50%). Estudio exhaustivo en > de 30 años, sobre todo si son fumadores.
iii. Complicaciones de la obstrucción bronquial. pueden deberse a efecto directo del tumor, adenopatías metastásicas o a inflamación y secreciones por infección agregada. Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonías, o una combinación de ambas (neumonitis obstructiva).
iv. Disnea (30-60%). Su aparición o su agravación puede deberse a: obstrucción de un bronquio grueso, atelectasias, neumonías, derrame pleural, parálisis diafragmática por compromiso frénico, etc.
II. Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas:
i. Dolor. Por compromiso pleural, óseo o de nervios intercostales. Si se comprime el plexo braquial, el paciente puede consultar por dolor en el hombro y brazo (Síndrome de Pancoast).
ii. Derrame pleural. Por neumonías, estasis linfática por adenopatías mediastinicas o a invasión tumoral de las pleuras.
iii. Disfonía o voz bitonal. Por compromiso del nervio laríngeo recurrente.
iv. Síndrome de Claude Bernard-Horner (enoftalmo, ptosis palpebral moderada y miosis). Por compresión de la cadena simpática cervical. En tumores del vértice pulmonar. Puede coexistir con Síndrome de Pancoast.
v. Parálisis diafragmática. Por compromiso del nervio frénico.
vi. Síndrome de vena cava superior. Por compresión o invasión de este vaso.
vii. Pericarditis y derrame pericárdico. Por irritación o invasión tumoral.
viii. Disfagia. Por compresión o invasión del esófago.
III. Manifestaciones metastásicas. Frecuentes en el adenocarcinoma y en el CCP. Manifestaciones dependen del órgano comprometido. Los lugares más frecuentes de metástasis son hueso, hígado, suprarrenales y cerebro (muy frecuentes, por lo que la Rx de tórax forma parte del estudio de todo tumor cerebral).
IV. Síndromes paraneoplásicos.
i. Endocrinos.
a. Secreción ectópica de ACTH. [CCP, carcinoides y timomas malignos] Esta hormona ectópica puede provocar fatigabilidad muscular, elevación de 17 hidroxicorticoides, hipokalemia e incluso un Síndrome de Cushing.
b. SSIADH. [CCP]. Hiponatremia asintomática en la mayoría de los casos, y puede acentuarse en relación a quimioterapia, por destrucción de células neoplásicas y mayor liberación de péptidos con acción antidiurética.
c. Hipercalcemia. 85 – 90% se debe a metástasis ósea, en ausencia de metástasis puede deberse a la secreción de sustancias paratohormona-símiles o a prostaglandinas ectópicas por carcinomas pavimentosos, y en menor proporción, por CNCP.
ii. No Endocrinos.
a. Dedo Hipocrático. En adenocarcinoma presente hasta en un 12%.
b. CEG. Astenia, anorexia y baja de peso.
c. Vasculares o hematológicos. Tromboflebitis migratoria sin factores predisponentes. También puede presentarse como ENB con embolización arterial, CID, PTT, anemia hemolítica.
d. Neurológicos. Neuropatías periféricas, miopatías, compromiso cerebeloso. Sd. Lambert Eaton.
Hipertensión pulmonar e derrame pleural
H I P E R T E N S I Ó N P U L M O N A R
A. Características. Puede ser secundaria a diversas enfermedades de base, como hipertensión venosa pulmonar (ej. Disfunción ventricular izquierda, estenosis mitral), hipoxemia crónica (ej. EPOC), cortocircuitos de izquierda a derecha (ej. CIA) o vasculopatías pulmonares (ej. TEP). También puede afectar a pacientes con hipertensión portal, infección por VIH, enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, antecedente de consumo de anorexígenos (fenfluramina, dexfenfluramina), cocaína o anfetaminas (N Engl J Med 1997; 336:111). La HP primaria es una enfermedad infrecuente de etiología desconocida, caracterizada por un aumento de la PA pulmonar (media, > 25 mmHg en reposo o >30 mmHg con ejercicio) que no se puede atribuir a ninguna otra causa.
B. Manifestaciones Clínicas.
I. HP leve (PAPs 40 – 50 mmHg y PAPm 25 – 40 mmHg). Asintomática.
II. HP moderada (PAPs 50 – 60 mmHg y PAPm 40 – 55 mmHg). Disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil. En el examen físico puede encontrarse una onda A prominente del pulso venoso del cuello, un latido impulsivo paraesternal derecho, un soplo sistólico en el foco pulmonar, una acentuación del componente pulmonar del segundo ruido y un cuarto ruido ventricular derecho auscultable en la parte inferior del borde esternal derecho.
III. HP grave (PAPs > 60 mmHg y PAPm > 55 mmHg). Taquipnea, dolor retroesternal opresivo durante el esfuerzo, síncope y rara vez muerte súbita. Onda V prominente en el cuello, un tercer ruido derecho, soplos de regurgitación tricuspídea o pulmonar y signos de insuficiencia cardíaca derecha (hepatomegalia, edema periférico, ascitis).
C. Diagnóstico. La Hipertensión Pulmonar Primaria (HPP) se diagnóstica por exclusión. Es más frecuente en mujeres jóvenes que refieren disnea, fatiga y, en ocasiones, síncope. La evaluación debe incluir una radiografía de tórax, espirometría, pruebas de esfuerzo, ecocardiografía, gammagrafía V/Q y cateterismo de la arteria pulmonar.
D. Tratamiento. Es limitado. Típicamente, la evolución natural se caracteriza por deterioro hemodinámico con el paso del tiempo, sin cura conocida. La mediana de supervivencia después del diagnóstico es de aproximadamente 2,5 años, pero puede mejorar con tratamiento (N Engl J Med 1992;327:76).
I. Medidas de Apoyo. Oxígeno para pacientes hipoxémicos y administración cuidadosa de diuréticos cuando hay sobrecarga hídrica.
II. Vasodilatadores. Eficaces en algunos pacientes con HPP, pero es difícil predecir las respuestas individuales. Se recomienda una prueba inicial con vasodilatadores con control hemodinámico antes de embarcarse en un tratamiento a largo plazo (N Engl J Med 1997; 336:111). El tratamiento con vasodilatadores puede mejorar la hemodinamia pulmonar, la función ventricular derecha y la oxigenación de los tejidos, todo lo cual puede llevar a una mejoría clínica (Chest 1994;105:17S). Se ha efectuado pruebas de provocación de vasorreactividad con epoprostenol IV (prostaciclina), adenosina IV, antagonistas de los canales de calcio orales y óxido nítrico inhalado. El tratamiento a largo plazo con vasodilatadores orales, nifedipino (30 – 240 mg/día) o diltiazem (129-900 mg/día) prolonga la supervivencia de los pacientes que responden.
III. Anticoagulación. La warfarina ajustada para mantener un INR ~ 2,0 se recomienda para la mayoría de los pacientes con HPP, debido al mayor riesgo de trombosis microvascular, estasis venosa y limitación de la actividad física. Se ha comprobado que la warfarina mejora la supervivencia.
IV. Trasplante de pulmón o corazón y pulmón. Es la alternativa terapéutica para pacientes seleccionados. Incluso con disfunción ventricular derecha grave mejora considerablemente después del trasplante pulmonar unilateral o bilateral. El trasplante está indicado para pacientes de la clase funcional III o IV de la NYHA, con presión auricular derecha media mayor que 15 mmHg, presión arteria pulmonar media mayor que 55 mmHg e índice cardíaco menor que 2 l/min/m2. Los registros estadístico de supervivencia a 1,2 y 3 años para HPP después del trasplante pulmonar son del 65%, 55% y 44%, respectivamente.
A. Características. Puede ser secundaria a diversas enfermedades de base, como hipertensión venosa pulmonar (ej. Disfunción ventricular izquierda, estenosis mitral), hipoxemia crónica (ej. EPOC), cortocircuitos de izquierda a derecha (ej. CIA) o vasculopatías pulmonares (ej. TEP). También puede afectar a pacientes con hipertensión portal, infección por VIH, enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, antecedente de consumo de anorexígenos (fenfluramina, dexfenfluramina), cocaína o anfetaminas (N Engl J Med 1997; 336:111). La HP primaria es una enfermedad infrecuente de etiología desconocida, caracterizada por un aumento de la PA pulmonar (media, > 25 mmHg en reposo o >30 mmHg con ejercicio) que no se puede atribuir a ninguna otra causa.
B. Manifestaciones Clínicas.
I. HP leve (PAPs 40 – 50 mmHg y PAPm 25 – 40 mmHg). Asintomática.
II. HP moderada (PAPs 50 – 60 mmHg y PAPm 40 – 55 mmHg). Disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil. En el examen físico puede encontrarse una onda A prominente del pulso venoso del cuello, un latido impulsivo paraesternal derecho, un soplo sistólico en el foco pulmonar, una acentuación del componente pulmonar del segundo ruido y un cuarto ruido ventricular derecho auscultable en la parte inferior del borde esternal derecho.
III. HP grave (PAPs > 60 mmHg y PAPm > 55 mmHg). Taquipnea, dolor retroesternal opresivo durante el esfuerzo, síncope y rara vez muerte súbita. Onda V prominente en el cuello, un tercer ruido derecho, soplos de regurgitación tricuspídea o pulmonar y signos de insuficiencia cardíaca derecha (hepatomegalia, edema periférico, ascitis).
C. Diagnóstico. La Hipertensión Pulmonar Primaria (HPP) se diagnóstica por exclusión. Es más frecuente en mujeres jóvenes que refieren disnea, fatiga y, en ocasiones, síncope. La evaluación debe incluir una radiografía de tórax, espirometría, pruebas de esfuerzo, ecocardiografía, gammagrafía V/Q y cateterismo de la arteria pulmonar.
D. Tratamiento. Es limitado. Típicamente, la evolución natural se caracteriza por deterioro hemodinámico con el paso del tiempo, sin cura conocida. La mediana de supervivencia después del diagnóstico es de aproximadamente 2,5 años, pero puede mejorar con tratamiento (N Engl J Med 1992;327:76).
I. Medidas de Apoyo. Oxígeno para pacientes hipoxémicos y administración cuidadosa de diuréticos cuando hay sobrecarga hídrica.
II. Vasodilatadores. Eficaces en algunos pacientes con HPP, pero es difícil predecir las respuestas individuales. Se recomienda una prueba inicial con vasodilatadores con control hemodinámico antes de embarcarse en un tratamiento a largo plazo (N Engl J Med 1997; 336:111). El tratamiento con vasodilatadores puede mejorar la hemodinamia pulmonar, la función ventricular derecha y la oxigenación de los tejidos, todo lo cual puede llevar a una mejoría clínica (Chest 1994;105:17S). Se ha efectuado pruebas de provocación de vasorreactividad con epoprostenol IV (prostaciclina), adenosina IV, antagonistas de los canales de calcio orales y óxido nítrico inhalado. El tratamiento a largo plazo con vasodilatadores orales, nifedipino (30 – 240 mg/día) o diltiazem (129-900 mg/día) prolonga la supervivencia de los pacientes que responden.
III. Anticoagulación. La warfarina ajustada para mantener un INR ~ 2,0 se recomienda para la mayoría de los pacientes con HPP, debido al mayor riesgo de trombosis microvascular, estasis venosa y limitación de la actividad física. Se ha comprobado que la warfarina mejora la supervivencia.
IV. Trasplante de pulmón o corazón y pulmón. Es la alternativa terapéutica para pacientes seleccionados. Incluso con disfunción ventricular derecha grave mejora considerablemente después del trasplante pulmonar unilateral o bilateral. El trasplante está indicado para pacientes de la clase funcional III o IV de la NYHA, con presión auricular derecha media mayor que 15 mmHg, presión arteria pulmonar media mayor que 55 mmHg e índice cardíaco menor que 2 l/min/m2. Los registros estadístico de supervivencia a 1,2 y 3 años para HPP después del trasplante pulmonar son del 65%, 55% y 44%, respectivamente.
Patología benigna de esófago
PATOLOGÍA BENIGNA DE ESÓFAGO DR. HERACLIO MEDINA MUÑOZ HISTORIA ESOFAGECTOMÍA: TRANSTORÁXICA TRANSABDOMINAL ANATOMÍA Tubo que une faringe con estomago PARTES: Cervical Cricofaringeo –T Izquierda Toráxico T1 – T11 Izquierda Abdominal – 2cm ESTRECHES Cricofaringea Bronquio izq. y cayado en la aorta. Esofagogastrica IRRIGACIÓN Tiroidea superior e inferior Intecostales, bronquiales Gastrica izq. ANATOMÍA INERVACIÓN Simpática: Ganglios Meissner y Auerbach Parasimpática - Vago izq. anterior - Vago der. posterior HISTOLOGÍA Endotelio Poliestratificado Esofago abdominal End. Columnar Cile Muscular No tiene serosa FISIOLOGÍA Esfínter Cricofaringeo Esfínter Esofagogastrico
FASE DIGESTIVA:
Transporta le bolo alimenticio de la boca al estómago.
Peristalsis:
1.- Ondas primarias
2.- Ondas secundarias
3.- Ondas Terciarias.
FISIOLOGÍA
FASE INTERDIGESTIVA
Evitar el reflujo Gastrointetinal
Competencia del mecanismo antireflujo:
a) Esfinter Gastroesofágico (EGE) presión apertura supera a la presión del cierre.
Ley de Laplace T = Presión/radio
FISIOLOGÍA
b) Factores Mecánicos:
Mecanismos Valvulares.
Valvula de la mucosa
ángulo agudo de His
Fibras oblicuas Gastricas
Compresión Extrinseca:
Canal Hepático
Canal Hiatal
Pinza Diafragmática
Membrana frenoesofágica.
EXAMANES AUXILIARES ESPECIALES
RADIOGRAFIAS
Imagen punta de lápiz: Acalacia
Sacacorcho: Espasmo Esofágico
ENDOSCOPÍA
Esofagoscopio Rígido
Fibroesofagoscopía Flexible
BIOPSIAS
MANOMETRÍA
PH
PATOLOGÍA CONGÉTITA
A) Atresía Esofágica
B) Estenosis Esofágica
C) Fístulas Traqueoesofágicas
TRANSTORNO MOTORES DEL ESOFAGO
PRIMARIOS
Específicos:
Acalasia: Farmacos, Dilatadores, Miotomia Heller
Espasmo Cricofaringeo
Espasmo Difuso: Rx. Sacacorcho
Inespecíficos:
Esfinter GE Hipertensivo
Peristalsis con Amplitud disminuida
Anormalidades Peristalsis
TRANSTORNO MOTORES DEL ESOFAGO
B) SECUNDARIOS
Esclerodermia
Miastemia gravis
Dermatomiosis
Diabetes
Acoholismo
DIVERTICULOS
A) POR PULSIÓN (Falsos)
Zenker Triangulo de Killian
Contrictor inferior de la faringe
Músculo cricofaringeo
Epifrénicos
Tratamiento. Diverticulectomía más miotomía
B) POR TRACCIÓN (Verdaderos)
Congénitos Secuela de Fístula Traqueoesofágica
Adquiridos: Adenopatias TBC. Histoplasmosis
TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL REFLUJO GÁSTRICO
FUNDOPLICATURA (Nissen)
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Espontanea: Sindrome de Boerhaave (Poshemético)
Instrumental: Estrecheces y Diverticulares
Divertículos
Traumáticos: Empiema
ESOFAGITIS CAUSTICA
Causas: Acidos Y Alcalis.
Tratamiento:
Soporte Nutricional: Enteral y Parenteral
Transposición Colonica. (Estenosis)
FASE DIGESTIVA:
Transporta le bolo alimenticio de la boca al estómago.
Peristalsis:
1.- Ondas primarias
2.- Ondas secundarias
3.- Ondas Terciarias.
FISIOLOGÍA
FASE INTERDIGESTIVA
Evitar el reflujo Gastrointetinal
Competencia del mecanismo antireflujo:
a) Esfinter Gastroesofágico (EGE) presión apertura supera a la presión del cierre.
Ley de Laplace T = Presión/radio
FISIOLOGÍA
b) Factores Mecánicos:
Mecanismos Valvulares.
Valvula de la mucosa
ángulo agudo de His
Fibras oblicuas Gastricas
Compresión Extrinseca:
Canal Hepático
Canal Hiatal
Pinza Diafragmática
Membrana frenoesofágica.
EXAMANES AUXILIARES ESPECIALES
RADIOGRAFIAS
Imagen punta de lápiz: Acalacia
Sacacorcho: Espasmo Esofágico
ENDOSCOPÍA
Esofagoscopio Rígido
Fibroesofagoscopía Flexible
BIOPSIAS
MANOMETRÍA
PH
PATOLOGÍA CONGÉTITA
A) Atresía Esofágica
B) Estenosis Esofágica
C) Fístulas Traqueoesofágicas
TRANSTORNO MOTORES DEL ESOFAGO
PRIMARIOS
Específicos:
Acalasia: Farmacos, Dilatadores, Miotomia Heller
Espasmo Cricofaringeo
Espasmo Difuso: Rx. Sacacorcho
Inespecíficos:
Esfinter GE Hipertensivo
Peristalsis con Amplitud disminuida
Anormalidades Peristalsis
TRANSTORNO MOTORES DEL ESOFAGO
B) SECUNDARIOS
Esclerodermia
Miastemia gravis
Dermatomiosis
Diabetes
Acoholismo
DIVERTICULOS
A) POR PULSIÓN (Falsos)
Zenker Triangulo de Killian
Contrictor inferior de la faringe
Músculo cricofaringeo
Epifrénicos
Tratamiento. Diverticulectomía más miotomía
B) POR TRACCIÓN (Verdaderos)
Congénitos Secuela de Fístula Traqueoesofágica
Adquiridos: Adenopatias TBC. Histoplasmosis
TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL REFLUJO GÁSTRICO
FUNDOPLICATURA (Nissen)
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Espontanea: Sindrome de Boerhaave (Poshemético)
Instrumental: Estrecheces y Diverticulares
Divertículos
Traumáticos: Empiema
ESOFAGITIS CAUSTICA
Causas: Acidos Y Alcalis.
Tratamiento:
Soporte Nutricional: Enteral y Parenteral
Transposición Colonica. (Estenosis)
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